Acțiune:
Boala Parkinsons Simptome, cauze și tratament
Boala Parkinson este o tulburare neurodegenerativă care afectează sistemul nervos și modifică funcția creierului.
În mod normal, această boală este asociată cu simptome motorii, cum ar fi tremor sau rigiditate datorită aspectului său remarcabil.
Cu toate acestea, această boală degenerează în mai multe regiuni ale creierului și poate provoca multe alte modificări decât cele care sunt conturate în mișcare.
În acest articol vom vorbi despre caracteristicile acestei boli, cauzele și tratamentele actuale.
Caracteristicile bolii Parkinson
Prima descriere a bolii Parkinson (PD) a fost făcută în 1817 de către medicul James Parkinson, numindu-l "paralizie agitată".
Ulterior, neurologul Charcot ia dat numele actual al bolii Parkinson.
PD este o boală neurodegenerativă care afectează sistemul nervos, dăunând neuronilor dopaminergici ai substantia nigra. '
Acest tip de neuroni (modelați de o substanță numită dopamină) efectuează un număr mare de activități ale creierului, printre care controlul mișcărilor voluntare.
Cu toate acestea, funcția de neuroni dopaminergici și dopaminergici din creierul nostru nu se limitează la controlul funcționării motorii, ci intervin și în alte mecanisme cum ar fi memoria, atenția, recompensa, somnul, starea de spirit și inhibarea durerii. .
De aceea, în ciuda faptului că principalele simptome ale PE sunt modificări ale mișcării, această boală poate produce și alte tipuri de simptome legate de funcționarea acestor neuroni dopaminergici.
În plus, sa demonstrat că PE afectează și alte substanțe dincolo de dopamină, cum ar fi serotonina, noradrenalina sau actilcolina, care întăresc ideea că Parkinson poate produce un număr mare de modificări.
În același mod, PE este o boală cronică și progresivă, adică în prezent nu există tratament pentru eradicarea bolii Parkinson și, pe măsură ce progresează boala, se manifestă, de obicei, cu o intensitate mai mare.
De obicei, provine din decada a șasea a vieții, afectează bărbații mai mult decât femeile și este considerată a doua boală neurodegenerativă cea mai răspândită.
Simptome motorice
După cum am spus, principalele simptome ale acestei boli sunt cele care au legătură cu coordonarea mișcărilor.
Controlul mișcărilor voluntare se realizează în creierul nostru, prin neuronii dopaminergici aflați în substanța neagră a creierului.
Când apare boala Parkinson, funcționarea acestor neuroni este modificată și degenerează treptat (neuronii din această zonă încep să moară).
Prin urmare, creierul nostru pierde mecanisme pentru a efectua acest tip de acțiune, prin urmare, mesajele când și cum se mișcă sunt transmise într-un mod greșit, fapt care are ca rezultat manifestarea simptomelor motrice tipice ale bolii.
Acestea sunt:
tremolo
Acesta este probabil principalul simptom al PE, deoarece 70% dintre persoanele cu această boală au tremor ca prima manifestare.
Acest simptom parkinsian se caracterizează prin tremor atunci când se odihnește. Adică: deși membrele pot fi în continuare și fără a efectua nicio activitate, ele prezintă tremor.
Este normal ca acestea să apară pe extremități, cum ar fi brațele, picioarele, mâinile sau picioarele, dar pot apărea și pe zonele feței, cum ar fi maxilarul, buzele sau fața.
Acest tremor este de obicei redus atunci când efectuați o activitate sau mișcare specifică și creșteți în situații de stres sau anxietate.
bradikinezie
Bradykinezia se bazează pe încetinirea numărului de pacienți cu Parkinson care efectuează mișcările.
Datorită implicării cauzate de PD în neuronii dopaminergici, pacientul are mult mai mult timp pentru a îndeplini o sarcină care implică mișcare decât înainte de debutul bolii.
Bradykinezia poate face dificilă începerea mișcărilor, reducerea amplitudinii sau imposibilitatea de a efectua mișcări specifice cum ar fi butonul, coaserea, scrierea sau tăierea hranei.
rigiditate
PE provoacă mușchii să devină mai tensionați și se pot relaxa rar în mod corespunzător.
În acest fel, mușchii (de obicei ale extremităților) par mai rigide, scurtează intervalul de mișcare, reduc capacitatea de a se întoarce.
De asemenea, întotdeauna în tensiune este mai probabil să apară durere și crampe, iar când rigiditatea afectează mușchii feței este redusă expresivitatea.
Instabilitate posturală
În cele din urmă, deși acesta este cel mai puțin evident simptom al PE, poate fi cel mai inconfortabil pentru persoana care suferă.
Pe măsură ce progresează boala Parkinson, pacienții pot adopta o poziție stoopedă, ceea ce contribuie la dezechilibru.
Această modificare poate produce instabilitate la pacient și, prin urmare, crește riscul de a cădea în situații normale cum ar fi ieșirea dintr-un scaun, mersul pe jos sau crouching.
Simptome non-motorice
demență
Între 20 și 60% dintre pacienții cu PD sfârșesc prezentând un sindrom de demență din cauza bolii Parkinson.
Acest lucru se datorează faptului că degenerarea produsă de această boală și reflectată în simptomele motorului modifică, de asemenea, funcționarea mecanismelor creierului legate de abilitățile cognitive ale persoanei.
Demența cauzată de boala Parkinson se caracterizează prin mișcări motorii și cognitive, disfuncționalitatea capacității de a efectua și deteriorarea memoriei de evocare (capacitatea de a recupera informațiile stocate în creier).
Una din primele prezentări ale demenței cauzate de EP sunt modificările frontale, în special o încetinire generalizată a proceselor mentale (bradyphinia).
De asemenea, în multe cazuri se evidențiază, de asemenea, un deficit notoriu de atenție și mari dificultăți de concentrare.
Toate acestea declanșează un comportament caracterizat prin încetinirea sarcinilor cognitive și o creștere a timpului de procesare a informațiilor, adică pacienții cu PD sunt mai puțin agili psihic și au nevoie de mai mult timp pentru a învăța.
În stadii mai avansate există deficite visuoperceptive (capacitatea de a recunoaște stimulii scade) și deficite de memorie, în special abilitatea de a învăța și a reaminti evenimentele trecute.
În ceea ce privește limbajul, el devine mai monoton și mai lent și pot apărea probleme în articularea cuvintelor (disartrie).
În cele din urmă, în stadii avansate, apare dezorientarea temporară (nu ne amintim de ziua, săptămâna, luna sau anul în care trăim) și spațială (neștiind cum să ne orientăm pe stradă). Orientarea personală este în mod normal păstrată.
depresiune
Pacienții cu PD prezintă adesea fluctuații ale dispoziției și, în multe situații, depresia apare ca un simptom major.
De fapt, între 25% și 70% dintre pacienții cu boală Parkinson prezintă o imagine depresivă la un moment dat.
Acest fapt este explicat deoarece sistemul dopaminergic care degenerează PE este strâns legat de sistemele de recompensare și, prin urmare, joacă un rol fundamental în stabilirea stării de spirit.
De fapt, atunci când o persoană mănâncă când este foame, bea atunci când este sete sau face o activitate plăcută, există o eliberare de dopamină în creier, care produce un sentiment de bunăstare și de satisfacere.
De aceea, deoarece PE produce o reducere a acestei substanțe în creier, este de așteptat ca pacienții cu această boală să aibă o tendință mai mare de a suferi de depresie.
Depresia cauzată de PE este caracterizată de niveluri ridicate de disforie, pesimism și iritabilitate constantă și care prezintă anxietate.
Cu toate acestea, gândurile de vinovăție, auto-reproșuri și sentimente de stima de sine scăzută sunt foarte rare, simptome care sunt adesea foarte frecvente în alte tipuri de depresie.
Ideea de autolitice sau de suicidare este de obicei foarte prezentă în depresiile din EP, în timp ce sinuciderea consumată este foarte rară. Rareori apar iluzii și atunci când fac, acestea sunt de obicei un efect secundar al medicamentelor.
De asemenea, simptomele depresiei în boala Parkinson contribuie la faptul că persoana are puțină motivație pentru lucruri, încetinește în continuare mișcările și exacerbează lipsa lor de concentrare, lentoarea gândirii și alterări în memorie.
Tulburări de somn
Tulburările de somn sunt o problemă tipică în boala Parkinson.
Mecanismele sale de apariție sunt necunoscute, dar se pare că acest tip de tulburare ar putea fi provocată parțial de boala Parkinson în sine și, parțial, de tratamentul antiparkinsonian pe care îl primesc acești pacienți.
Insomnia și fragmentarea somnului apar adesea cu trezire frecventă în timpul nopții.
Dificultatea de a iniția sau de a menține somnul poate fi o tulburare primară asociată cu PD în sine. Cu toate acestea, fragmentarea somnului și dificultățile în menținerea somnului ar putea fi un efect secundar al medicamentelor.
O altă problemă, de asemenea, frecventă în PD este somnolența în timpul zilei și poate apărea, deși mai ocazional, vise foarte vii și vocalizări nocturne.
alții
În afară de aceste simptome, PD poate prezenta halucinații și idei delirante de gelozie sau prejudecăți și tulburări de control al impulsurilor cum ar fi hipersexualitatea, jocurile de noroc, cumpărăturile compulsive sau consumul de alcool.
Alte prezentări mai puțin frecvente sunt budinca (efectuând o sarcină sau hobby într-un mod de dependență) și sindromul de disconglare dopaminergică (luând în mod compulsiv mediere antiparkinsoniană).
De asemenea, la nivel fizic, PE poate provoca constipație, transpirație crescută, senzație de amețeală, disfuncție sexuală, simptome urinare, pierderea mirosului, tulburări vizuale, oboseală, oboseală și durere.
Cauzele bolii Parkinson
În prezent, cauza bolii Parkinson este necunoscută, cu toate acestea, ca și în cazul majorității afecțiunilor neurodegenerative, există un consens în ceea ce privește faptul că apariția sa se datorează combinației factorilor genetici și de mediu.
În ceea ce privește genetica, anumite mutații au fost descoperite în diferite gene care par să fie asociate cu o sensibilitate mai mare la dezvoltarea bolii Parkinson. Între 15 și 25% dintre pacienți au un membru al familiei cu PD.
Totuși, se pare că componenta genetică predispune persoana să dezvolte boala neurodegenerativă și să nu o dezvolte.
Prin urmare, se crede că anumite componente de mediu par să fie asociate cu PE și pot acționa ca factori de risc. Acestea sunt:
îmbătrânire:Vârsta a fost prezentată ca un factor clar de risc pentru PE. Posibilitatea de a suferi de boală crește semnificativ după 60 de ani
ani.Sexul masculin:Bărbații suferă mai multe PE decât femeile, astfel încât acesta ar putea fi un alt factor de risc pentru boală.
Leziuni craniene:au constatat numeroase cazuri de EP printre boxeri, care par să mențină o relație clară între leziunile și loviturile suferite în
zona creierului cu dezvoltarea bolii.Expunerea la pesticide:Aceste substanțe chimice toxice pot produce simptome parkinsoniene, care reprezintă un factor de risc foarte ridicat pentru PD.
tratament
Boala Parkinson nu are nici un tratament, dar poate fi controlat eficient prin următoarele intervenții, evident sub supravegherea unui medic:
Medicamente antiparkinsonice:Ei acționează asupra sistemului nervos pentru a crește sau înlocui dopamina. Slightdopa este cel mai eficient pentru tratarea PE și permite controlul simptomelor motorii.
Stimularea creierului profund (ECP):Este un tratament chirurgical care poate reduce unele simptome ale PD. Se face prin electrozi care administrează stimularea electrică în creier. Ar trebui să se facă numai în stadii avansate.
Stimulare cognitivă:efectuați exerciții care lucrează asupra funcțiilor cognitive ale pacientului (memorie, atenție, funcții executive etc.). va împiedica apariția
demența și diminuarea progresului declinului cognitiv.Exerciții și fizioterapie:o parte fundamentală a tratamentului de reabilitare a PD, va permite atenuarea simptomelor motorii și mișcări de încetinire.
Terapia ocupationala:Permite pacientului să-și păstreze funcționalitatea, să rămână autonom, să învețe să trăiască cu simptomele sale Parkinson și să se bucure mai mult de activitățile sale de agrement.
psihoterapie:pentru tratarea posibilelor simptome de depresie, apatie, agitație sau anxietate care produce PD.
referințe
- Boala Parkinson: Dovezi științifice actuale și posibilități viitoare. P.J. García Ruiz. Neurolog. 2011 Nov; 17 (6 Suppl 1): S1. doi: 10.1097 / NRL.0b013e3182396454.
- Ghidul oficial al practicii clinice în boala Parkinson. Societatea Spaniola de Neurologie, 2010.
- Iranzo A, Valldeoriola F, Santamaria J, Tolosa E, Rumia J. Simptomele somnului și arhitectura polisomnografică în boala Parkinson avansată după cronică
stimulare subtalamică bilaterală. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 661-4. - Obeso J.A., Rodríguez-Oroz M.C., Lera G. Evoluția bolii Parkinson. (1999). Probleme curente În: "Decesul neuronal și boala Parkinson". J.A. Obese, C.W. Olanow, A.H.V. Schapira, E. Tolosa (editori). Adis. Madrid, 1999; Cap. 2, pag. 21-38.
- Olanow CW, Stern MB, Sethi K. Baza științifică și clinică pentru tratamentul bolii Parkinson. Neurologia 2009; 72 (Suppl 4): S1-136.
- Perea-Bartolomé, M.V. (2001). Insuficiență cognitivă în boala Parkinson. Rev neurol. 32 (12): 1182-1187.