Tipuri de infarct miocardic acut, factori de risc, simptome
infarct miocardic acut (AMI) constă în necroza miociei cardiace provocată de ischemia prelungită, datorită scăderii rapide a fluxului sanguin al arterelor coronare. Acest lucru creează un dezechilibru între contribuția și cererea de oxigen a miocardului.
Potrivit OMS, bolile cardiovasculare sunt cauza principală a morbidității și mortalității în lume. 80% din aceste decese apar în țările subdezvoltate. Acest lucru validează premisa că dieta săracă reprezintă un rol fundamental în apariția acestor patologii.
Cu toate acestea, sa arătat că arterele coronare care suferă o stenoză de grad înalt din cauza aterosclerozei, într-un mod lent, nu declanșează de obicei un infarct miocardic acut.
Acest lucru se întâmplă deoarece permite adaptarea navelor colaterale care compensă scăderea fluxului sanguin. Din totalitatea pacienților cu infarct miocardic acut, studiile arată că 50% mor înainte de a primi îngrijiri spitalicești.
Prin urmare, prevenirea factorilor de risc cardiovascular și accentul pus pe îngrijirile preșcolare au adoptat un rol principal în combaterea acestei patologii.
index
- 1 Tipuri
- 1.1 Fără ridicarea segmentului ST
- 1.2 Cu elevația segmentului ST
- 2 Factori de risc
- 2.1 Factori de risc nemodificabili
- 2.2 Factori de risc modificabili
- 3 Simptome
- 3.1 Anxietate sau neliniște
- 3.2 Dureri în piept profunde
- 3.3 Mai multe simptome vizibile
- 3.4 Tensiunea arterială
- 4 Diagnostic
- 4.1 Stadionul 1
- 4.2 Stadionul 2
- 4.3 Etapa 3
- 5 Tratament
- 6 Referințe
tip
Fără elevația segmentului ST
Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST se referă la o zonă cu leziuni și moarte celulară care a fost revascularizată prin mecanisme fiziologice. Asta este, leziunea nu a ajuns la epicardie și, prin urmare, nu a apărut pe electrocardiogramă.
Cu elevația segmentului ST
În contrast, infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST se referă la o zonă a țesutului miocardic care nu a fost reperfectată. Leziunea a ocupat întreaga grosime a peretelui muscular, a afectat epicardul și, prin urmare, este reflectată în electrocardiogramă.
Factori de risc
Diferite studii în întreaga lume au fost efectuate în jurul descifrării cauzelor prevenite și neprevăzute ale bolilor. O atenție deosebită a fost acordată infarctului miocardic acut datorită ratei sale ridicate de mortalitate.
Printre acestea, studiul Framingham este unul dintre cele mai reprezentative, deși este încă în dezvoltare. Aceste cauze sunt considerate factori de risc. Acestea sunt clasificate ca modificabile și nu pot fi modificate.
Factori de risc nemodificabili
- vârstă: Varsta este considerata un factor de risc numai datorita faptului ca sunt persoane expuse mai mult timp la restul factorilor de risc cardiovascular, crescand considerabil acest risc dupa 65 de ani.
- Sexul biologic: sa demonstrat că sexul masculin este de 2-3 ori mai susceptibil de a suferi de boli cardiovasculare care conduc la AMI. Cu toate acestea, mortalitatea la femeile cu AMI este cu aproape 50% mai mare decât mortalitatea masculină.
- moștenire: existența rudelor de gradul întâi cu diagnostice de AMI, HBP și DM sunt factori grave care influențează riscul de a suferi de oricare dintre patologii.
Factori de risc modificabili
- stilul de viață sedentar: stilul de viață sedentar contribuie la obezitate și dislipidemii.
- Alimentație necorespunzătoare: Dieta hiperlipidă sau hiperglicemică favorizează obezitatea, formarea plăcii aterosclerotice și manifestarea ischemiei cardiace.
- fumat: în 1960, studiul Framingham a arătat că nicotina și dioxidul de carbon facilitează producerea de plăci ateromatoase. Acestea afectează de asemenea sistemul respirator, astfel încât alimentarea cu oxigen a celulelor scade. În cele din urmă, favorizează vâscozitatea sângelui prin creșterea tensiunii arteriale sistemice
- Consumul de droguri: Cocaina, în principal, favorizează apariția disfuncției ventriculare, aritmii maligne. În mod similar, aceasta duce la stenoza arterelor coronare.
- Controlul insuficient al patologiilor declanșatoare: controlul slab al hipertensiunii sistemice și al diabetului zaharat are ca rezultat un risc crescut de AMI.
- stres: stresul activează sistemul nervos central și sistemul endocrin. La rândul său, aceasta stimulează eliberarea adrenalinei și activarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale. Ca rezultat, cortizolul crește.
Aceasta crește vâscozitatea sângelui în detrimentul numărului de trombocite și celule roșii din sânge. Ritmul cardiac și forța contractilă a miocardului cresc. În plus, are loc o dilatare mai mare a vaselor coronare.
Acest lucru face ca sistemul cardiovascular să fie vulnerabil la ischemia cardiacă.
simptome
Anxietate sau neliniște
Infarctul miocardic acut poate începe cu un sentiment de anxietate și neliniște. Pacientul poate încerca fără succes să atenueze durerea schimbând poziția și întinzând.
Dureri toracice profunde
Cea mai notorică manifestare clinică a AMI este durerea toracică profundă. Acest lucru se poate trece la epigastrio (ceea ce sugerează unii pacienți este indigestie), gât, spate, maxilarului și / sau membrele superioare, în principal, membrul superior stâng.
Durerea este descrisă ca fiind opresivă. Pacientul ia inevitabil mână cu gheare în locul durerii din partea stângă a pieptului.
Cele mai multe simptome vizibile
De multe ori asociate cu transpirație, paloare, extremități reci, greață, slăbiciune și senzație de doom iminentă. În mod similar, este legată de dispnee și de sincopă.
Tensiunea arterială
Tensiunea arterială poate fi normală în prima oră. Dar, de obicei, tahicardie și hipertensiune arterială este adăugat în cazul în care cursa este în planul de mai sus și hipotensiune arterială, bradicardie și dacă fața inferioară.
Durata sa este mai mare de 30 de minute. Acest lucru sugerează puternic diagnosticul de AMI, spre deosebire de angina, a cărei durere nu este persistentă. O altă diferență cu angina este că durerea nu scade nitrații.
diagnostic
Diagnosticul este clinic, enzimatic și electrocardiografic.
Diagnosticul clinic va depinde de simptomele menționate mai sus, însoțite de o anamneză corect realizată. Din punct de vedere electrocardiografic, sunt vizualizate mai multe modificări.
Stadionul 1
Modificările în valul T apar, aceasta devine ridicată și de vârf (valuri hiperacute T).
Stadionul 2
Câteva momente mai târziu, începutul segmentului ST începe. În acest stadiu, este mai mică de 50% din amplitudinea undei R dacă există o configurație QRS sau RR QRS.
Etapa 3
Elevația ST este mai mare de 50% val undei R T devine negativ și unde Q apar în același loc, în câteva ore sau zile.
Dacă miocardul reperferează, elevația segmentului ST dispare. Dar valurile T rămân inversate. Undele Q pot să dispară sau nu.
Diagnosticul Enzymatic se datoreaza faptului ca miocitele necrozate eliberează proteine pentru circulație ca mioglobina, CK, CKMB, troponina (I și T), aspartat aminotransferaza și lactat dehidrogenază.
Troponinele sunt biomarkerii ideali pentru sensibilitatea și specificitatea lor. Acestea pot fi detectate în plasmă de la 3 la 4 ore.
CK totala si CK-MB utilizat ca un marker biochimic de necroză miocardică, dar au o sensibilitate scăzută și cardiospecificity. Prin urmare, pot fi dor de infarcturi mici.
CK-MB este izoforma CK specifică pentru cortexul muscular și cerebral. Poate fi crescută chiar și atunci când CK este normal.
tratament
Tratamentul trebuie să fie eficient și în timp util pentru a reduce probabilitatea de deces în primele 24 de ore. Trebuie urmate următorii pași:
- Plasați pacientul în unitatea de îngrijire coronariană, dacă este necesar, cu un defibrilator din apropiere.
- Monitorizare electrocardiografică continuă cu 12 conductori.
- Calea venoasă periferică.
- Aspirina 300 mg VO.
- Clopidogrel 300 mg VO.
- Nitroglicerina sublingvară dacă nu există hipotensiune.
- Morfina 2-4 mg iv încetinește la fiecare 5-30 min până la o doză maximă de 25 mg.
Când se confirmă elevația ST:
- Enoxaparina la o doză de 1 mg / kg / SC.
- B-blocante, utilizați numai dacă nu există biscuiți. În cazul unor crack-uri, utilizați Furosemid 20-40 mg BID.
- Reperfuzia: Streptokinaza la o doză de 1,5 milioane de unități în 60 de minute.
- Atorvastatin 80 mg VO.
referințe
- A. Ciruzzi, H. Varsta avansata si factorii de risc pentru infarctul miocardic acut. Medicină (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Adus de la: scielo.org.ar
- Boala cardiovasculară (risc de 10 ani). Studiul Heart Framingham. Adus de la framinghamheartstudy.org
- Pabón, J. H. Consultații clinico-medicale practice. Ediția a 2-a. (2014) Medbook Medical Editorial. Boala cardiacă ischemică Infarct miocardic acut. P 87 - 89.
- Rodríguez García, L. Diagnosis Medical Treatment. Marbán Books. Cartea verde Sindromul coronarian acut cu elevație ST (STEACS), p. 95-99.
- Principiile Harrison de Medicină Internă. Ediția a 18-a. Mcgraw Hill. Vol. 2. Capitolul 245: Infarctul miocardic cu elevație ST, p. 2021-2034.