Ce este demielinizarea?



demielinizarea este un proces prin care mielina creierului dispare treptat.

Dar ce este mielina? Myelinul este un material izolant care acoperă o parte din celulele noastre nervoase, în special axonii.

Myelinul constă dintr-o serie de straturi a căror funcție este de a facilita transmiterea informațiilor între neuroni din creier. Astfel, datele călătoresc mai rapid și mai eficient. Pentru a vă da o idee, neuronii nu mielinizati semnal electric se deplasează de-a lungul axonilor la aproximativ un metru pe secundă. În contrast, în cazul pacienților mielinieni, aceasta se deplasează la 100 de metri pe secundă (Healthline, 2016). Prin urmare, mielinizarea economisește energie, producând o cheltuială metabolică mai scăzută.

Din punct de vedere molecular, mielina este format din straturi de lipide și proteine ​​care linia ca o axonilor în spirală. Celulele care conțin aceste straturi sunt numite celule gliale, găsite în sistemul nervos și servesc în primul rând ca suport neuronale.

Straturile de mielină sunt puternic legate de organizația existentă între proteine ​​și lipide. Dacă această organizație este modificată, poate să apară demielinizarea.

Pe scurt, atunci când acest material este uzat sau deteriorat, funcția nervului este afectată. Se poate întâmpla, de asemenea, că există un eșec în producerea de mielină. În orice caz, ceea ce se întâmplă în cele din urmă este că impulsurile nervoase se deplasează mai încet decât în ​​mod obișnuit, atingând punctul de întrerupere.

Demielinizarea provoacă leziuni ale creierului, și, prin urmare, reflectate în deficite în mișcările noastre, procesele cognitive, percepția, emoțiile, etc.

În mod normal, acesta tinde să fie patch sau împrăștiat în diferite zone ale creierului și poate să apară secvențial sau simultan.

Există cazuri în care poți face cumpărături remielinizare și recupera anumite funcții nervoase, cu toate acestea, este de obicei ca o pierdere extinsa de mielina duce la o degenerare ireversibilă a axonilor.

De fapt, demielinizarea este baza multor boli. Un exemplu este scleroza multiplă sau neuromielita optică.

dezvoltare

Când suntem născuți, doar câteva zone ale creierului nostru sunt pe deplin mielinizate, cum ar fi trunchiul cerebral, care controlează reflexele noastre. Cu toate acestea, procesul de mielinizare nu este finalizat decât în ​​etapele ulterioare ale vieții. Mai exact, la maturitate.

De-a lungul vieții noastre, prezintă vârfuri în funcție de dezvoltarea noastră evolutivă și va mielinizando zone de timp ale creierului sau a altor.

În plus, se pare că mielinația coincide cu comportamente din ce în ce mai elaborate și complexe. Adică, deoarece lobii parietali sunt mielinați, dobândim abilități visuospatiale.

Deci, este procesul invers: dacă pierdem mielina nu reușește să se formeze în anumite zone ale creierului nostru, aceste funcții vor fi afectate.

Cauzele de demielinizare

Cauzele de demielinizare pot fi asociate cu o varietate de condiții care sunt încadrate în mai multe tipuri:

Infecții și procese autoimune

Acesta poate fi că există o defecțiune în sistemul nostru imunitar, astfel incat ataca celulele nervoase care formeaza mielina, ca și în cazul în care acestea au fost dăunătoare pentru noi.

Astfel, există condiții în care, după apariția unei infecții, mielina începe să se degradeze. De exemplu, acest lucru se întâmplă în hemoragică acută sau leucoencefalita encefalomielita diseminată acută.

Acestea cresc de obicei între 2 și 21 de zile după debutul vaccinării bacteriene, virale sau vaccinare. De obicei, manifestată prin inflamarea tesutului afectat: si in nevrita optica, nervii optici devin inflamate; și în mielita transversală, coloana vertebrală este inflamată.

Cele mai frecvente cauze ale acestui tip sunt în virusul Ebstein-Barr, virusul herpes simplex, mycoplasma, citomegalovirus, sau vaccinul antirabic.

genetică

Dacă genele care codifică proteinele sau lipidele care formează mielina sunt modificate, aceasta nu poate fi corect formată.

Acest lucru se întâmplă, de exemplu, boala Krabbe in care mielina nu reușește să acopere complet axonilor de mutatii ale genei GalC. Acest lucru duce la lipsa de o enzimă numită galactocerebrosidase, care contribuie catabolismul lipidelor constituind mielinei.

Un alt exemplu este boala Pelizaeus-Merzbacher, o tulburare legată de cromozomul X care apare din modificari in PLP1. Aceasta gena este importanta pentru a codifica proteina PLP1, care se gaseste in tecile de mielină ale sistemului nervos central.

metabolic

În acest caz, enzimele care participă la metabolismul moleculelor care formează mielina sunt modificate într-un fel.

De obicei au un ereditare, ca leucodistrofii metacromatice, in care o mutatie pe cromozomul 22 cauzează o lipsă de arylsulfatase O enzimă A.

Demilinizarea poate apărea, de asemenea, datorită dezechilibrelor electrolitice sau chiar deteriorării sau disfuncției ficatului.

vasculare

O lipsă de oxigen sau o reducere continuă a fluxului sanguin către creier poate provoca, de asemenea, o pierdere de materie albă (mielină). Aceasta se întâmplă, de exemplu, în encefalopatia ischemică hipoxică.

Toxine și malnutriție

Consumul de droguri și de anumite substanțe toxice pentru organismul nostru, probabil nu este el însuși cauza bolilor demielinizante, dar poate contribui la dezvoltarea lor dacă se adaugă și alți factori.

De exemplu, există o boală numită Marchiafava Bignami, în care consumul de alcool și malnutriție pare să fie una dintre cauzele demielinizării corpusului callos.

În ceea ce privește utilizarea marijuanei, se pare că expunerea pe termen lung la canabis este asociată cu o expresie mai scăzută a genelor legate de mielină (Grigorenko et al., 2002).

De asemenea, într-un studiu din 2009 sa constatat că utilizarea continuă a canabisului la adolescenți a degenerat și / sau a întrerupt procesul de mielinizare. În principiu se pare că afectează conexiunile zonei parietale, frontale și temporale ale creierului.

Totuși, aceste relații sunt dificil de demonstrat deoarece demielinizarea ar putea exista înainte de consum sau altceva există o altă variabilă necunoscută care provoacă atât demielinizarea, cât și predispoziția de a folosi droguri.

Alte cercetări au arătat că malnutriția timpurie, cum ar fi malnutriția proteinelor energetice (EPE), poate duce la o reducere a creșterii creierului și poate afecta procesul de mielinizare.

Pierderea mielinei este, de asemenea, legată de lipsa de vitamina B12.

Consumul de statine sau de medicamente pentru scăderea nivelului de colesterol poate produce modificări ale mielinei. Acest lucru se întâmplă deoarece celulele au nevoie de colesterol pentru a face cămășii de mielină. Alte medicamente care sunt asociate cu pierderea mielinei sunt neurolepticele, care sunt esențiale pentru tratarea psihozei.

Pe de altă parte, există cercetări care au demonstrat că expunerea intensă la anumite insecticide și pesticide care conțin fosfați organici poate provoca demielinizare.

Evident, există momente în care nu există cauze unice, adică un set de factori diferiți sunt aceia care măresc probabilitatea de demielinizare. Astfel, este mai ușor să apară dacă sunt grupate anumite condiții genetice, ereditare, imunologice, de mediu etc.

simptome

Demilalenizarea nu afectează toți oamenii în mod egal. Simptomele demielinizării depind de lipsa mielinei și de gravitatea ei.

În plus, ele pot apărea rapid, ca în cazul sindromului Guillain-Barré (GBS), în care simptomele se manifestă la două ore după demielinizare. Sau, dimpotrivă, semnele pot fi progresive sau pot prezenta șobolani și coborâșuri, așa cum se întâmplă în scleroza multiplă.

În cazuri cum ar fi consumul prelungit de alcool sau anumite medicamente, simptomele pot să apară diferit, deoarece depind de zonele demielinizate. Astfel, simptomele s-ar dezvolta puțin câte puțin, deoarece abuzul acestor substanțe continuă.

De exemplu, în neuropatia alcoolică, tremor, dureri și furnicături care încep în extremități și se extind spre mai multe zone centrale.

Pe de altă parte, consumul de marijuana ar determina simptome cognitive predominante, asociate cu dificultăți de atenție și de memorie.

Având în vedere demielinizarea în general, primele simptome observate sunt:

- Pierderea vederii.

- Durerea nervului afectat.

- Pierderea controlului asupra vezicii urinare și intestinului.

- Oboseală generală.

Alte simptome uzuale:

- Senzație de amorțeală.

- Tremors.

- Slăbiciune musculară.

- Creșterea tonusului muscular și a rigidității (spasticitate).

- Ataxia, adică lipsa coordonării motorii.

- Modificări la mers pe jos (la mers).

- Pierderea reflexelor și a echilibrului.

- Simptome senzoriale, cum ar fi parestezii sau amorțeală, disestezie sau alterarea sensibilității tactile (simțind o stimulare normală excesivă, neplăcută sau diminuată). De asemenea, este tipic pentru scleroza multiplă semnul lhermitte sau senzația de crampe în spate care apare atunci când flexează gâtul.

- Presiune arterială necontrolată.

- Modificări ale vederii, cum ar fi vederea încețoșată, vedere dublă sau oscilopie, un simptom tipic al sclerozei multiple în care există o senzație de oscilație a mediului extern sau a corpului însuși.

- Amețeli.

- tahicardie, palpitații sau bătăi cardiace accelerate.

- deficite cognitive: performanțe scăzute în sarcini care necesită atenție, memorie, învățare, planificare, reflecție etc. Poate chiar să existe o ușoară deteriorare intelectuală.

- Durere.

- Deficiențe genitourinare, cum ar fi impotența, anorgasmia, dispareunia (durerea în timpul actului sexual), infecția tractului urinar sau urgența urinară.

- Anxietate și / sau depresie.

diagnostic

Dacă apar mai multe simptome menționate mai sus, poate exista un proces de demielinizare și este necesar să mergeți la un specialist.

Odată ce istoria medicală a pacientului, simptomele și obiceiurile au fost explorate, pot fi efectuate anumite teste fizice pentru a verifica gradul de sensibilitate tactil și reflexe.

Prin imagistica prin rezonanță magnetică, zonele cerebrale demielinizate sau nervii optici (ca și în nevrita optică) pot fi observate direct.

Un test de sange poate fi facut pentru a incerca sa afle cauzele posibile, revizuirea nivelurilor de vitamina D, B12 si tiamina, precum si rata de sedimentare a eritrocitelor.

Tratamentul și prevenirea demielinizării

Deoarece demielinizarea are cauze foarte diferite, tratamentul va depinde de cauza care o provoacă.

Cu toate acestea, cele mai multe boli demielinizante nu au nici un tratament și tratamentele lor posibile sunt investigate.

În unele cazuri, se pare că mielina se poate regenera în anumite zone, dar noul mielin este oarecum mai subțire și, prin urmare, mai puțin eficace. În prezent, sunt investigate metode de promovare a regenerării mielinei la acești pacienți.

Din acest motiv, tratamentul se concentrează, de obicei, pe atenuarea simptomelor, prevenind progresia leziunilor sau preventiv.

Demielinizante condiții pentru cei care au cauze imune bazate, pot fi tratate cu injecții subcutanate de interferon beta sau Glatiramer acetat, care funcționează ca imunomodulatori.

Se pare că lipsa vitaminelor D, B12 și a acidului folic este asociată cu pierderea mielinei, prin urmare controlul nivelurilor acestor vitamine este esențial.

Ca metodă preventivă, se recomandă, de asemenea, să se ingereze doze adecvate de colesterol bun pentru a menține substanța albă a creierului nostru sănătoasă. Pentru aceasta este esențial să se mănânce grăsimi "bune", adică omega-3 și omega-6. Ele se găsesc în pești precum somonul, nuci, avocado, ulei de măsline extra virgin, semințe etc.

În general, o dietă echilibrată și sănătoasă este fundamentală atât pentru a preveni, cât și pentru a diminua impactul condițiilor de demielinizare.

De asemenea, este esențial să se lase drogurile și substanțele care sunt excitotoxic pentru celulele creierului: tabac, alcool, marijuana, cocaină, anumiți aditivi alimentari (aspartam), unele medicamente, etc. Deoarece acestea facilitează, împreună cu alți factori, degradarea progresivă a mielinei, devenind patologică la anumiți oameni.

Pe de altă parte, la pacienții cu insuficiență motorică se recomandă fizioterapia pentru a îmbunătăți funcția musculară, pentru a spori rezistența și mobilitatea.

Nu uitați că o abordare neuropsihologică a acestor pacienți este foarte importantă pentru ai ajuta să își mențină cât mai mult funcționarea cognitivă și să asigure bunăstarea în viața lor de zi cu zi.

referințe

  1. Love, S. (2006). Bolile demielinizante. Journal of Clinical Patology, 59 (11), 1151-1159.
  2. Ardila, A. și Rosselli, M. (2007). Neuropsihologie clinică Mexic: Manual modern.
  3. Fawcett, D. W., 1995. Tratatul de Histologie. a douăsprezecea ed. Madrid: McGraw Hill.
  4. Alberts, B. și colab., 2010. Biologia moleculară a celulei. A cincea ed. Barcelona: Omega.
  5. Ashtari M., Cervellione, K. Cottone J., Ardekani B.A., Sevy S., Kumra S. (2009). Anormalități de difuzie la adolescenți și adulți tineri cu antecedente de utilizare a canabisului greu. J Psychiatr Res, 43 (3): 189-204.
  6. Grigorenko E., J. Kittler, Clayton C., Wallace D., Zhuang S., D. Bridges, Bundey S., A. Boon, C. Pagget, Hayashizaki S. G. Lowe, R. Hampson, Deadwyler S (2002). Evaluarea modificărilor genei induse de canabinoid: toleranță și neuroprotecție. Fizica lipidelor chimice. 121: 257-66.
  7. Demyelination: Ce este și de ce se întâmplă? (22 ianuarie 2016). Obținut de la HealthLine.
  8. Boala Pelizaeus-Merzbacher. (Octombrie 2011). Recuperat de la orpha.net.
  9. Mandal, A. (22 iunie 2014). Myelin Demyelination și Dysmyelination. Adus de la News Medical Life Sciences.
  10. Robertson, S. (20 iulie 2015). Ce este Demilalenizarea? Medical News obținute de la Life Sciences: http://www.news-medical.net/health/What-is-Demyelination.aspx
  11. Swanson, J. (s.f.). Boala demileinizantă: ce cauzează aceasta? Adus pe 13 octombrie 2016 de la MayoClinic.