Fiziopatologia modificărilor structurale și funcționale ale depresiei

patofiziologia depresiei se bazează pe diferențe în structurile creierului, cum ar fi mărimea amigdalei, a hipocampului sau a cortexului prefrontal.

De asemenea, s-au găsit modificări ale mărimii neuronale, densității glia și metabolismului. Rolul monoaminelor sau al altor neurotransmițători a fost, de asemenea, documentat și s-au oferit, de asemenea, diverse teorii cu privire la geneza sau explicația lor.

Știind ce se află în spatele fiziopatologiei depresiei este cheia pentru a putea propune tratamente eficiente care ne ajută să facem față și să depășim această boală.

Depresia nu se datorează exclusiv factorilor biologici sau factorilor psihologici, ci mai degrabă datorită interacțiunii complexe a numeroși factori de natură socială, psihologică sau biologică.

Atunci când caută cel mai bun tratament pentru a face față cu depresie, și având în vedere că farmacoterapie (și alte antidepresive) au reacționat, de asemenea, în sens defavorabil, în multe privințe, și-a căutat ce procese sunt implicate în acest sens sunt boală.

Moștenire și depresie

Tendința de a dezvolta o tulburare depresivă pare a fi datorată, într-un fel, moștenirii. Această informație ne vine prin studii de familie, astfel încât persoana cu o ruda apropiata cu o tulburare afectivă prezintă de 10 ori mai multe sanse am suferi decat o persoana care nu are o rudă afectată.

Aceste date indică faptul că tulburările depresive au o tendință ereditară. În plus, acest lucru poate fi, de asemenea, observate prin studii de gemeni monozigoți, care arată că există o mai mare coerență între ele în depresie decat la dizigoți.

În același sens, studiile privind adopțiile și depresia indică faptul că există o incidență a depresiei majore în părinții biologici decât la părinții adoptivi.

Mai mult decât atât, în ceea ce privește genele implicate in depresie, de cercetare sugereaza ca mai multe gene implicate, observând legătura dintre gene localizate pe cromozomi 2, 10, 11, 17, 18, printre altele, precum și polimorfisme genele ca cea a transportorului serotoninei în ceea ce privește originea depresiei.

Evident, dacă ne referim la o boala cu multiple simptome și în cazul în care variabilitatea este mare, este logic ca genele implicate sunt multiple, de asemenea.

Modificări structurale și funcționale implicate în depresie

Au fost efectuate mai multe studii neuroimagistice cu pacienți depresivi care au demonstrat că au modificări în diferite structuri ale creierului.

Printre acestea se numără modificari in amigdala, hipocampul si in ambele laterale si ventrale cortexul dorsal-prefrontal.

De exemplu, în ceea ce privește hipocampus, unele studii au descoperit materia alba a redus și a constatat că există o asimetrie între emisfere și volum mai mic in ambele hipocampuri la pacientii cu depresie (Campbell, 2004).

Anatomic general găsit materia cenușie redusă în zonele cortexul prefrontal orbital si ciorapi, in striatum ventral, hipocampusul și o alungire a ventriculilor laterali si al treilea ventricul, ceea ce implică o pierdere neuronale .

În alte studii, odată ce pacienții au fost deja morți, sa descoperit un volum redus al cortexului și al celulelor gliale.

De asemenea, în ceea ce privește amigdala, studiile arată rezultate variabile. Deși nu au existat diferențe în volumul amigdalei, unele dintre caracteristicile sale au făcut-o.

De exemplu, medicamentele care explică diferențele de volum amigdala, astfel încât mai mulți oameni au avut medicamente in studiu, cu atât mai mare volumul amigdala de pacienti cu depresie, comparativ cu martorul.

Acest tip de rezultate ar putea contribui la consolidarea ideii că depresia este asociată cu o scădere a volumului amigdalei.

În ceea ce privește cortexul prefrontal, studiile au constatat, de asemenea, ca pacientii cu depresie au avut un volum mai mic comparativ cu martorul în virajul spre dreapta și nu în alte regiuni diferite.

În ceea ce privește activitatea creierului, studiile de neuroimagizare au arătat, de asemenea, anomaliile descoperite în fluxul sanguin și în metabolismul glucozei la subiecții depresivi.

Astfel, sa sugerat că metabolismul a crescut in amigdala a fost asociata cu o mai mare severitate de depresie, în timp ce atunci când activitatea metabolică a fost redus in cortexul prefrontal ventromedial, sunt prea reactive la tristețe indusă dar hyporeactive la fericirea indusă.

Alte studii au arătat că există o corelație între severitatea depresiei și a metabolismului glucozei a crescut în alte regiuni, cum ar fi sistemul limbic, ventromedial cortexul prefrontal, temporal, talamus, zone ventrale ganglionilor bazali sau cortexul parietal inferior.

Pierderea motivației în depresie a fost, de asemenea, legată de anumite zone negativ cu cortexul prefrontal dorsolateral, dorsale cortexul parietal asociere dorsotemporal sau.

A existat, de asemenea, o relație în vis, astfel încât modificările lor să se coreleze cu o activitate mai activă în unele zone corticale și subcortice.

Circuite legate de depresie

Există unele circuite care sunt legate de depresie, dintre care putem evidenția, de exemplu, apetitul și creșterea în greutate care apare la unii pacienți cu depresie.

În acest caz, reglementat de hipotalamus, constatăm că cel mai important neurotransmițător este serotonina (5HT).

Dispoziție depresivă, principalul simptom al depresiei este legată de modificările care au loc in amigdala, cortexul prefrontal ventromedial și girusul cingular anterior, care implica atat serotonina si dopamina si noradrenalina .

La rândul său, lipsa de energie, care caracterizează, de asemenea, pacienții cu depresie este legata de dopamina si noradrenalina si participa la problemele întâlnite în cortexul prefrontal difuze.

somn, de asemenea, tulburări legate de disfuncții ale hipotalamusului, talamus, creerului și care sunt implicate noradrenalina, serotonina si dopamina sunt.

Intre timp, am constatat că apatie se referă disfuncția dorsolaterl prefrontal cortex, nucleul accumbens și neurotransmițători fiind importanți noradrenalina si dopamina.

simptome psihomotorii identificate în depresia asociată cu modificări în striatum, cerebelul și cortexul prefrontal, asociind cele trei monoaminelor.

Pe de altă parte, problemele de tip executiv sunt legate de dopamină și norepinefrină și sunt asociate cu cortexul prefrontal dorsolateral.

Etiologie și teorii și ipoteze ale depresiei

Teoriile sau ipotezele care s-au adunat în jurul originii depresiei sunt diverse.

Unul, primul, apare în jurul ideii sau ipoteza că un deficit de neurotransmitatori monoaminei, cum ar fi norepinefrina, dopamina si serotonina ar fi cauza depresiei. Este ipoteza monoaminergică a depresiei.

Această ipoteză se bazează pe dovezi diferite. Unul dintre ele, de exemplu, este faptul că rezerpina (medicală pentru hipertensiune arterială) a cauzat depresie; acționează prin inhibarea stocării monoaminelor și acționând în mod antagonic asupra monominelor. În acest fel, se sugerează că poate duce la depresie.

În caz contrar găsim medicamentele care potențează acești neurotransmițători și care îmbunătățesc simptomele depresiei, acționând ca agoniști.

alte ipoteze care păreau să meargă pe această linie, și faptul că suicidality la pacienții cu depresie a fost asociata cu o scadere a nivelului de lichid cefalorahidian de 5-HIAA, un metabolit al serotoninei au fost gasite.

Cu toate acestea, noi trebuie, de asemenea, indică faptul că datele nu au susținut această ipoteză, fiind testul final împotriva acestei ipoteze faptul ceea ce se numește latență terapeutică, ceea ce explică îmbunătățirea decalată care apare in simptome de depresie în urma administrării din medicament, ceea ce indică faptul că trebuie să existe un proces intermediar responsabil pentru această îmbunătățire.

Prin urmare, se propune să existe un alt mecanism în creier care să nu corespundă numai monoaminelor și care sunt responsabile pentru depresie.

Un posibil mecanism explicativ este receptorii, astfel încât să existe o modificare a depresiei, o reglementare ascendentă care se datorează unui deficit neurotransmițător. Când nu se produce suficient, în timp există o creștere a numărului și a sensibilității receptoarelor.

Din această ipoteză sunt, de asemenea, dovezi, cum ar fi studii ale persoanelor suicidare care postmortem permit să găsească această creștere a receptorilor în cortexul frontal.

O altă dovadă ar fi aceeași fapt că antidepresivele care sunt administrate produc desensibilizare în receptori.

Cu toate acestea, există și alte ipoteze care ne permit să folosim etiologia depresiei. Cercetări mai recente sugerează că ar putea fi cauzată de o anomalie a expresiei genice a receptorilor (datorită deficitului sau defecțiunii).

Alte linii punct, mai degrabă, ar putea fi din cauza mecanismelor disfunctia emoționale astfel de modificări ale genei de derivat din creier factor neurotrofic care susține viabilitatea neuronilor.

Farmacoterapie pentru depresie

După cum am văzut în tot articolul, depresia este o boală foarte obișnuită și dezactivată și poate ajunge să-ți amenințe viața.

Deși este disponibil un tratament eficient, într-un număr mare de cazuri nu se primește nici un tratament, deci este necesar să se identifice cazurile și să se obțină un tratament adecvat, adecvat și eficient.

Pentru a localiza acest tratament este necesar să se cunoască cursul longitudinal al acestei boli și de răspuns, sesizare, recuperare, recidivă și recurență (sunt numite „Cinci R“ de depresie).

Depresia este o boală episodică, care, daca este lasata netratata, poate dura intre 6-24 luni, producând mai târziu, o ameliorare a acestor simptome. Cu toate acestea, natura sa are tendința să se repete.

Printre principalele caracteristici ale antidepresive includ întârzierea în debutul acțiunii terapeutice, care se observă în toate acestea, în plus, de obicei, ele produc anxietate.

De asemenea, este important să se numească toate acestea, deși prin mecanisme diferite, creșterea monoamine în sistemul nervos central și se termină unele receptoare inhibe.

In cadrul antidepresive pot numi în linii mari, antidepresive triciclice, antidepresive monoamino oxidază (IMAO), antidepresive inhibitori selectivi ai recapación (SSRI) și altele, ca inhibitori selectivi ai recaptării NA (SNRI ), inhibitori selectivi ai recaptării de NA și DA (INRD), inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei și al NA (SNRI) și antagoniști specifici antagoniști noradrenergici și serotoninergici (NASSA) și selective receptorii 5Gt2A și inhibitori ai recaptării serotoninei (ASIR).

Diagnosticul și tratamentul depresiei

La începutul acestui articol am indicat o problemă serioasă de sănătate publică care presupune (și va presupune încă mai mult) depresie la nivel mondial. Cu toate acestea, sunt disponibile tratamente eficiente pentru a face față acestei situații, deși din diferite motive nu le poate accesa toată lumea.

Psihologia poate oferi psihoterapie sau tratament psihologic, unde prin terapia cognitiv-comportamentală obțineți rezultate excelente pentru a depăși această problemă.

În plus, la nivel de farmacoterapie, există și medicamente antidepresive pe care o persoană se poate baza pe rezolvarea problemei. Ele nu sunt tratamentul de alegere atunci când suntem într-o depresie ușoară; cu toate acestea, în cazuri mai grave, acestea sunt utile pentru a putea lucra în psihoterapie.

Obiectivele de depresie trebuie să treacă printr-un personal cuprinzătoare și tratarea acestei probleme având în vedere că factorii o persoană are, ce sunt Precipitanții și ce maintainers predispozant.

De asemenea, este psychoeducation important despre tulburare, pentru a motiva aderenta la tratament și pentru a aborda toate distorsiunile cognitive care prezintă. Este relevant să dispară complet, de asemenea, toate simptomele care prezintă, în căutarea remisie completă și ajutând la refacerea întregii operațiuni.

Tratamentul ar trebui să includă cazuri comportamentale și cognitive farmacologice care au necesitat tratament cu terapie psihologica antidepresive.

Există tot mai mare de dovezi, atât clinice ca neurobiologice, de importanța abordării tratamentul depresiei încă de la început, pentru că dacă nimic nu tratează mai multe simptome depresive începe să apară, vă poate oferi un răspuns devreme, care împiedică modificările care apar la nivelul neurobiologic și care agravează diagnosticul acesteia.

Datele privind depresia

Depresia a devenit o problemă gravă de sănătate publică. Este o tulburare psihică foarte frecventă care, conform Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) afectează în jur de 350 de milioane de oameni din întreaga lume.

Nu ar trebui să confundăm această problemă psihologică cu diferitele variații ale caracterului pe care o persoană le poate suferi.

Depresia este, fără îndoială, o problemă foarte gravă, care provoacă invaliditate și un nivel ridicat de morbiditate, în unele cazuri ducând la deces prin sinucidere.

În prezent, avem tratamente eficiente în tratarea depresiei; Cu toate acestea, mulți oameni încă nu au acces la aceste servicii, fie din lipsa de resurse, lipsa de specialiști potriviți pentru a trata sau de a purta stigmatul de boli mintale încă

Ce este depresia?

Depresia este una dintre tulburări afective care sunt legate de starea de spirit, simptom modificarea sale principale sentimente. Acest lucru se întâmplă cu simptome ca starea de spirit tristete sau gânduri pesimiste și simptome motivaționale, tulburări vegetative și tulburări cognitive.

Depresia este un sindrom care apare cu un grup de simptome, astfel încât să avem o boală cu manifestări diferite.

Astfel, o persoana cu depresie se caracterizeaza prin combinarea simptome de tristete, pierderea interesului pentru activități, pierderea capacității de a experimenta plăcerea (anhedonie) în lucruri mai devreme în cazul în care a produs, pierderea încrederii, vinovăție, slaba concentrare sau somn sau tulburări de alimentație, printre alte simptome.

În plus față de simptomele relevante legate de depresie și mortalitate care sunt legate de sinucidere, există și o morbiditate și mortalitate mai mari legate de alte probleme, cum ar fi probleme cardiace, diabet zaharat tip 2, tumori și un prognostic mai rău în cazul bolilor cronice.

Cu toate acestea, în ciuda faptului că depresia are rate de prevalență foarte ridicate, realitatea este că fiziopatologia sa este mult mai puțin cunoscută decât în ​​alte boli. Se datorează în mare măsură faptului că observarea lor (în creier) este mult mai complicată și observarea animalelor și extrapolarea la oameni devine mult mai dificilă.

referințe

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. și Rodriguez-Arias, M. (2010). Psihofarmacologie pentru studenții de psihologie. Reprografie Facultatea de Psihologie, Universitatea din Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Volumul hipocampal inferior la pacienții care suferă de depresie: o meta-analiză. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Știri în neurobiologia depresiei. American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. și colab. (2008). Depresia legate de variația morfologiei creierului de peste 3 ani: efectele stresului? Arch Gen Psihiatrie, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Bazele neurochimice și neuroanatomice ale depresiei. Jurnal al Facultății de Medicină, Universitatea Națională Autonomă din Mexic, vol. 49, 002.
6. Sala Ramírez, V. (2003). Depresie: fiziopatologie și tratament. Centrul Național de Informații pentru Medicamente. Facultatea de Farmacie, Universitatea din Costa Rica.
7. Organizația Mondială a Sănătății (2016). Centrul de presă, nota descriptivă nr. 360: Depresia.