Fiziologia durerii, a proceselor cerebrale și a receptorilor

Durerea este un fenomen care ne spune că o parte din corpul nostru suferă daune. Se caracterizează printr-un răspuns de retragere al factorului care o provoacă. Deși la oameni poate fi cunoscut prin verbalizări.

Durerea are o funcție protectoare pentru corpul nostru. Așa cum se întâmplă, de exemplu, cu durere din inflamație.

Inflamația este adesea însoțită de leziuni cutanate și musculare. Astfel, sensibilitatea părții inflamate la stimulii dureroși este intensificată într-o mare măsură. Acest lucru face ca mișcările cu zona afectată să fie reduse și să fie evitate contactul cu alte obiecte.

Pe scurt, misiunea de inflamație este de a încerca să micșoreze probabilitatea unor leziuni noi și să accelereze procesul de recuperare.

Cei nascuti cu o senzatie de durere redusa sufera mai multe leziuni decat in mod normal, cum ar fi arsuri si taieturi. De asemenea, pot adopta posturi care sunt dăunătoare pentru articulații, dar, deoarece nu simt durere, nu își schimbă poziția.

Absența durerii poate avea consecințe foarte grave pentru sănătate și poate duce chiar la moarte.

Analiza percepției durerii este extrem de complicată. Cu toate acestea, puteți încerca să o explicați într-un mod simplu.

Stimularea dureroasă activează receptorii de durere. Apoi, informația este transmisă nervilor specializați ai măduvei spinării pentru a ajunge în final la creier.

Odată procesată acolo, acest organ trimite un impuls care forțează organismul să reacționeze. De exemplu, prin retragerea rapidă a mâinii de la un obiect fierbinte.

Conștientizarea durerii și reacția emoțională pe care o cauzează este controlată în creier. Stimulele care tind să producă durere cauzează și o reacție de retragere sau de zbor.

Subiectiv, ceva care produce durere este enervant și dăunător. De aceea evităm în mod activ acest lucru.

Cu toate acestea, ne putem simți mai bine dacă ignorăm durerea și ne distrăm de alte activități. Creierul are mecanisme naturale care pot reduce durerea. De exemplu, prin eliberarea de opioide endogene.

În plus, durerea poate fi modificată cu medicamente sau substanțe opioide, hipnoză, cu propriile emoții și chiar cu placebo.

Cele trei elemente ale durerii

Este adevărat că anumite evenimente de mediu pot modula percepția durerii. De exemplu, într-un studiu realizat de Beecher (1959), a fost analizat răspunsul durerii unui grup de soldați americani care au luptat în timpul celui de-al doilea război mondial.

Sa arătat că o mare parte din soldații americani care au suferit răni în luptă nu păreau să aibă semne de durere. De fapt, ei nu aveau nevoie de medicamente.

Aparent, percepția durerii a fost redusă în ele când au simțit ușurarea că au reușit să supraviețuiască bătăliei.

Se poate întâmpla, de asemenea, ca durerea să fie percepută, dar nu pare relevantă pentru persoana respectivă. Unele medicamente tranchilizante exercită acest efect, la fel ca unele leziuni în anumite părți ale creierului.

Aparent, durerea are trei efecte distincte asupra percepției și comportamentului.

- Aspectul senzorial. Se referă la percepția intensității stimulului dureros.

- The consecințe emoționale directe care produce durere. Aceasta este gradul de disconfort pe care această durere îl provoacă în persoană. Aceasta este componenta care scade soldații răniți care au supraviețuit bătăliei.

- The implicarea emoțională pe termen lung de durere. Acest efect este produsul condițiilor asociate durerii cronice. În special, este vorba despre amenințarea pe care această durere o reprezintă pentru bunăstarea noastră viitoare.

Modele de durere ale creierului

Aceste trei elemente implică procese diferite ale creierului. Componenta pur senzorială este reglată în căile de la măduva spinării la nucleul ventral posterior al talamusului. În cele din urmă, ele ajung la cortexul somatosenzorial primar și secundar al creierului.

Componenta imediată imediată pare a fi controlată de căi care ajung la cortexul cingulului anterior și a insulei. S-a arătat în diferite studii că aceste zone sunt activate în timpul percepției stimulilor dureroși. În plus, sa demonstrat că stimularea electrică a cortexului insular provoacă senzații de stinging sau arsură la subiecți.

Se pare că un prejudiciu în aceste zone reduce răspunsurile emoționale la durere la oameni. Mai exact, păreau să simtă durerea, dar nu au considerat-o dăunătoare și nu s-au îndepărtat de ea.

Într-un studiu realizat de Rainville et al. (1997), au provocat senzații de durere unui grup de participanți, făcându-i să introducă brațele în apă cu gheață. Intre timp, cercetatorii au folosit o scanare cu tomografie cu emisie de pozitroni (PET) pentru a masura care zone ale creierului au fost activate.

Într-una din situații, ei au folosit hipnoza pentru a reduce disconfortul cauzat de durere. Participanții care au trecut prin hipnoză au observat că durerea a fost intensă, dar mai puțin neplăcută.

Ei au descoperit că stimulul dureros a crescut activitatea atât a cortexului somatosensorial primar, cât și a cortexului cingular anterior. Dar, când participanții erau sub hipnoză, activitatea cortexului cingular anterior a fost redusă.Cu toate acestea, cortexul somatosenzorial era încă activ.

În concluzie, cortexul somatosensory principal este responsabil pentru perceperea durerii. În timp ce cingula anterioară procesează efectele emoționale imediate.

Pe de altă parte, componenta emoțională pe termen lung este mediată de conexiunile care ajung la cortexul prefrontal.

Persoanele cu probleme în acest domeniu se simt apatite și nu sunt afectate de consecințele bolilor cronice, inclusiv durerea cronică.

O formă ciudată de senzație dureroasă apare după amputarea unui membru. Peste 70% dintre acești pacienți indică faptul că se simt ca și cum ar fi existat membrul lipsă și că poate simți durerea în el. Acest fenomen este cunoscut ca limbajul fantomă.

Se pare că senzația de membră fantomă se datorează organizării cortexului parietal. Această zonă este legată de conștiința corpului nostru. Se pare că creierul nostru este programat genetic pentru a produce senzațiile celor patru membre.

Tipuri de receptori de durere

Receptorii de durere sunt terminațiile nervoase libere. Acești receptori sunt prezenți pe tot corpul, în special în piele, pe suprafața articulațiilor, în periostul (membrana care liniile oaselor), pereții arterelor și unele structuri ale craniului.

Interesant, creierul în sine nu are nici un receptor de durere, prin urmare, este insensibil la el.

Acești receptori răspund la trei tipuri de stimuli: mecanici, termici și chimici. Un stimulent mecanic ar fi aplicarea presiunii asupra pielii (de exemplu). În timp ce un stimul termic, căldură sau frig. Un stimul chimic este o substanță externă, ca un acid.

Receptorii de durere pot fi, de asemenea, stimulați de substanțele chimice din organism. Acestea sunt eliberate ca urmare a traumei, inflamației sau a altor stimuli dureroși.

Un exemplu este serotonina, ionii de potasiu sau acizii cum ar fi acidul lactic. Acesta din urmă este responsabil pentru durerea musculară după exercițiu.

Se pare că există trei tipuri de receptori de durere, denumiți și nociceptori sau detectoare de stimuli nocivi.

Mecanoreceptori cu prag ridicat

Acestea sunt terminații nervoase libere care răspund la presiuni puternice, cum ar fi o lovitură sau o asuprire a pielii.

Receptoare VR1

Al doilea tip constă în terminații nervoase care captează căldură, acizi și capsaicină (ingredient activ în piper fierbinte). Receptorii acestui tip de fibre sunt cunoscuți ca VR1. Acest receptor este implicat în durerea asociată cu inflamația și arsurile.

De fapt, sa demonstrat intr-un studiu ca soarecii care au avut o mutatie impotriva expresiei receptorului mentionat, ar putea bea apa cu capsaicina. Deoarece păreau insensibile la temperaturi ridicate și picante, deși reacționau la alți stimuli dureroși. Caterina et. Al. (2000).

Receptori sensibili la receptorul ATP

ATP este sursa fundamentală de energie pentru procesele metabolice ale celulelor. Această substanță este eliberată atunci când circulația sanguină a unei părți a corpului este întreruptă sau atunci când un mușchi este rănit. Este, de asemenea, produs de tumori de dezvoltare rapidă.

Prin urmare, acești receptori pot fi responsabili pentru durerea asociată cu migrene, angina, leziuni musculare sau cancer.

Tipuri de durere

Impulsurile provenite din receptorii durerii sunt transmise nervilor periferici prin două fibre nervoase: fibrele A delta, care sunt responsabile de durerea rapidă (primară) și fibrele C care transmit durerea lentă (secundară).

Când percepem un stimul dureros, avem două senzații. Prima este "durere rapidă". Este experimentat ca o durere ascuțită, ascuțită și foarte localizată. Aceasta activează mecanismele de protecție cum ar fi reflexul de retragere.

Fibrele A delta care transmit acest tip de durere sunt mai subțiri microscopic (de la 2 la 5 mii de milimetru). Acest lucru permite ca stimulul să fie transmis mai repede (5 până la 30 de metri pe secundă).

În durere rapidă, este localizată și nu se răspândește. Este dificil să fie depășit, chiar și cu analgezice puternice.

După câteva secunde, simțind durerea rapidă, apare "durerea lentă". Este persistentă, profundă, opacă și mai puțin localizată.

De obicei, durează câteva zile sau săptămâni, deși dacă organismul nu o procesează în mod corespunzător, poate dura mai mult și poate deveni cronică. Acest tip de durere are rolul de a activa procesul de reparare a țesuturilor.

Fibrele C care transmit acest tip de durere au un diametru mai mare decât fibrele A delta (între 0,2 și 1/1 / a unui milimetru). De aceea, impulsul este mai lent (viteza de 2 metri pe secundă). Răspunsul organismului este să mențină partea afectată imobilă, ducând la spasme sau rigiditate.

Opioidele sunt foarte eficiente în durerile lente, dar sunt și anestezicele locale dacă sunt blocați nervii adecvați.

Reglarea endogenă a sensibilității la durere

De mult timp, sa crezut că percepția durerii poate fi modificată de stimuli de mediu.

Din 1970, sa constatat că există circuite neuronale care au fost activate într-un mod natural care provoacă analgezie.

O varietate de stimuli de mediu pot declanșa astfel de circuite, eliberând opioide endogene.

În plus, stimularea electrică a unor părți ale creierului poate produce analgezie. Această senzație poate fi atât de intensă încât ar putea funcționa ca anestezie în intervențiile chirurgicale la șobolani.

Unele dintre aceste zone sunt substanța periacuductală gri și regiunea ventrală a bulbului.

Un exemplu este studiul Mayer și Liebeskind făcut în 1974. Sa observat că stimularea periacuductal materia cenușie a cauzat analgezie comparabil cu cel produs de doze mari de morfină. În mod specific, o doză de 10 miligrame de morfină pe kilogram de greutate corporală.

Acest lucru a ajuns să fie folosit ca o tehnică la pacienții cu dureri cronice severe. Pentru aceasta, electrozii sunt implantați în creier care sunt conectați la un dispozitiv de control radio. Astfel, pacientul poate activa stimularea electrică atunci când este necesar.

Această stimulare activează mecanismele endogene neuronale care suprima durerea. În primul rând, produc o eliberare de opioide endogene.

Se pare că există un circuit neuronal care reglează analgezia indusă de opioide (secretate de corp sau produs de medicamente sau medicamente).

În primul rând, opioidele stimulează receptorii opioizi în neuroni ai materiei cenușii periaqueductale. Acestea transmit informații neuronilor nucleului raphe. Această zonă are neuroni care eliberează serotonina. La rândul lor, acestea din urmă sunt legate de materia cenușie a cornului dorsal al măduvei spinării.

Dacă aceste ultime conexiuni au fost distruse, o injecție de morfină s-ar opri să facă efectele analgezice.

Materialul gri periaqueductal primește informații de la hipotalamus, amigdală și cortex prefrontal. Din acest motiv, reacțiile de învățare și emoționale au un impact asupra sensibilității la durere.

De ce se produce analgezia?

Când ființele vii trebuie să se confrunte cu niște stimuli dăunători, ei întrerup de obicei ceea ce fac pentru a iniția comportamente de retragere sau evadare.

Cu toate acestea, există momente în care această reacție este contraproductivă. De exemplu, dacă un animal are o rănită care provoacă durere, răspunsurile la zbor pot interfera cu activitățile zilnice, cum ar fi mâncarea.

Prin urmare, ar fi mai convenabil ca durerea cronică să poată fi redusă. Analgezia servește, de asemenea, la reducerea durerii în timpul desfășurării comportamentelor biologice importante.

Câteva exemple se luptă sau împerechează. Dacă în aceste momente s-ar simți durerea, supraviețuirea speciei ar fi în pericol.

De exemplu, unele studii au arătat că copularea poate genera analgezie. Acest lucru are o semnificație adaptativă ca stimuli dureroase în timpul copulației fi simțit într-o măsură mai mică pentru comportamentul reproductiv nu este întreruptă. Aceasta crește probabilitatea de reproducere.

Sa demonstrat că atunci când șobolanii primesc șocuri electrice dureroase pe care nu le pot evita, au experimentat analgezie. Adică, au avut mai puțină sensibilitate la durere decât subiecții de control. Aceasta se produce prin eliberarea de opioide dictate de organismul însuși.

Pe scurt, dacă se percepe că durerea este inevitabilă, mecanismele analgezice sunt activate. În timp ce, dacă este evitabilă, subiectul este motivat să dea răspunsurile potrivite pentru a întrerupe acea durere.

Durerea poate fi redusă dacă se stimulează zone diferite pentru cei afectați. De exemplu, atunci când o persoană are o rănire, el simte o ușurare dacă se zgârie în jur.

De aceea acupunctura folosește ace care sunt inserate și rotite pentru a stimula terminațiile nervoase apropiate și departe de cele în care durerea este redusă.

Unele studii au demonstrat că acupunctura produce analgezie datorată eliberării opioidelor endogene. Deși reducerea durerii poate fi mai eficientă dacă persoana "crede" în efectele sale, acesta nu este singurul motiv.

Există studii efectuate pe animale care au demonstrat o reducere a sensibilității la durere. Pe lângă activarea proteinelor Fos în neuronii somatosenzori ai cornului dorsal al măduvei spinării.

referințe

1. Basbaum, A. I., Bautista, D.M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Mecanisme celulare și moleculare ale durerii. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Măsurarea răspunsurilor subiective: efectele cantitative ale medicamentelor. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fiziologia comportamentului al 8-lea ed. Madrid: Pearson.
4. Caterina, M. J., Leffler, A., Malmberg, A. B., Martin, W. J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K. R., ... & Julius, D. (2000). Impiedicarea nocicepției și senzația de durere la șoareci lipsiți de receptorul capsaicinei. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D.J., & Liebeskind, J. C. (1974). Reducerea durerii prin stimularea electrică focală a creierului: analiză anatomică și comportamentală. Cercetarea creierului, 68 (1), 73-93.
6. Consiliul Național de Cercetare (SUA) (2010). Recunoașterea și afirmația durerii la animalele de laborator. Washington (DC): Academiile Naționale de Presă (SUA).
7. Fiziologia durerii. (17 august 2010).Adus de la Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G.H., Price, D.D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Durerea afectată este codificată în cortexul uman anterior dar nu în somatosensor. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M. S. & Zhang, X. (2001). Mecanismele durerii. Proceedings of Academia Națională de Științe, 98 (21), 11845-11846.