Cauzele și tratamentul mâinilor galbene

mâinile galbene acestea nu sunt o boală în sine, ci un simptom al unei afecțiuni care stă la baza schimbării culorii în mâini și în alte părți ale corpului. Schimbarea culorii în mâini (acestea devin gălbui în palme și apoi în spate) este de obicei însoțită de o schimbare similară a sclerei ochiului (partea albă).

Împreună, ele sunt cele mai vechi semne clinice că ceva nu este potrivit în organism. Poate fi o afecțiune benignă sau mai gravă, care necesită intervenție medicală specializată; prin urmare, importanța unui diagnostic clinic adecvat, deoarece o abordare greșită poate avea consecințe grave pentru pacient.

index

• 1 Cauze
  • 1.1 Exces de beta-caroten
  • 1.2 Icter
• 2 Tratamentul mâinilor galbene
• 3 Referințe

cauze 

Cauzele mâinilor galbene pot fi împărțite în două grupe mari:

- Excesul de consum de beta-caroten.

- Icter.

Acestea sunt cele două cauze principale ale acestui semn clinic, deși au fost de asemenea descrise cazuri de anemie cu palmele mâinilor galbene (de obicei, anemii hemolitice).

Cu toate acestea, cea mai mare parte a anemiei are loc cu palmele mai palide decât în ​​mod normal, datorită scăderii nivelului de hemoglobină.

De asemenea, este important să rețineți că, în cazurile de anemie hemolitică, culoarea galbenă a mâinilor și a sclerelor se datorează icterului care apare la acest tip de anemie.

Excesul de beta-caroten

Beta-carotenul este un produs chimic găsit în abundență în galben alimente, cum ar fi morcovi, dovleac (auyama în anumite țări), The arracha (țelină în unele țări) și, într-o măsură mai mică, în produsele lactate, cum ar fi untul și câteva brânzeturi.

Este considerată o pro-vitamină deoarece, odată ce este consumată de oameni, devine vitamina A, indispensabilă, printre altele, pentru sănătatea vizuală.

Este un compus solubil în grăsimi care este metabolizat în ficat, unde este de asemenea depozitat; totuși, atunci când capacitatea de stocare a ficatului devine saturată, există o posibilitate de stocare a beta-carotenului în țesutul adipos (grăsime corporală).

Când se întâmplă acest lucru, țesutul adipos devine gălbuie, care poate fi vizibil în zone ale corpului în care pielea este mai subțire, permițând culoarea grăsimii care stă la baza să fie vizibilă prin transparență.

Acest lucru este valabil mai ales în palme, datorită combinației unui strat relativ gros de grăsime (în special în regiunile tenară și hypothenar) acoperite de un strat de piele relativ subțire.

Excesul de beta-caroten (hiperbetacarotiemie) nu reprezintă niciun tip de risc pentru sănătate și nici nu este o reflectare a unei stări patologice; cu toate acestea, este necesar să se stabilească diagnosticul diferențial cu icter, deoarece acesta din urmă este de obicei asociat cu mult mai multe boli delicate.

icter

Icterul este definit ca o tentă gălbuie a pielii și membranelor mucoase datorită creșterii bilirubinei. La început, această colorație este mai evident in palme si sclera ochiului, dar cum evoluează se extinde pielea și suprafețele mucoaselor (inclusiv mucoasa bucala).

În aceste cazuri, culoarea galbenă se datorează nivelurile sanguine crescute și acumularea ulterioară în țesuturile unui pigment cunoscut sub numele de bilirubina, care este produsă în ficat, ca parte a metabolismului hemului, fiind excretat prin bilă în tractul digestiv de unde o parte este reabsorbită și alta este expulzată cu scaun.

Bilirubin poate fi de două tipuri: direct (atunci când este conjugat cu acid glucuronic) și indirect (nu a fost conjugat cu acid glucuronic și, prin urmare, se leagă la albumină).

Bilirubina indirectă este cea care nu a fost procesată de ficat; adică este o fracțiune de bilirubină care nu a fost încă pregătită pentru expulzarea sa. În ficat, această moleculă este conjugată cu acidul glucuronic care trebuie expulzat ca parte a bilei.

În sine, hiperbilirubinemia (denumirea tehnică dată nivelurilor ridicate de bilirubină în sânge) nu este o boală, ci consecința unei probleme fundamentale.

Cauzele hiperbilirubinemiei și icterului

Cauzele hiperbilirubinemiei și manifestarea ei clinică, icterul, sunt multe și variate. Prin urmare, este foarte important să se stabilească un diagnostic diferențial pentru a iniția tratamentul adecvat.

În acest sens, hiperbilirubinemia poate fi de două tipuri: în detrimentul bilirubinei indirecte și ca urmare a creșterii nivelurilor directe de bilirubină.

Hiperbilirubinemie indirectă

Apare atunci când nivelurile ridicate de bilirubină neconjugată în sânge. Acest lucru se datorează fie o creștere a producției de bilirubină, care depășește capacitatea de procesare a ficatului sau a unei conjugare sisteme de blocare în hepatocite, fie prin modificări biochimice sau pierderea masei celulare.

În primul caz (creșterea producției de bilirubină), cea mai comună este că există crescut distrugerea celulelor roșii din sânge mai mult decât în ​​mod normal, generând un număr de substrat (hem), care depășește capacitatea de procesare ficat, ceea ce duce în final la creșterea nivelului de bilirubină indirectă în sânge.

Acest lucru este obișnuit în cazurile de anemie hemolitică, precum și în hipersplenism, unde celulele roșii din sânge sunt distruse la o viteză mai mare decât în ​​mod normal. În aceste cazuri se vorbește de icter prehepatic.

Pe de altă parte, există cazuri de icter hepatic în care cantitatea de substrat este normală, dar capacitatea de procesare a ficatului este diminuată.

Această scădere a capacității de prelucrare se poate datora modificărilor biochimice in hepatocit (functia celulelor hepatice), asa cum apare in anumite boli genetice sau ca urmare a unor medicamente care blocheaza caile metabolice ale bilirubinei.

Scăderea poate apărea, de asemenea, ca urmare a virale tip hepatitelor, unde distrugerea de către celulele T infectate hepatocitare.

Mai mult decât atât, atunci când celulele hepatice cum apare in ciroza si (atât primare cât și metastatice) cancer de ficat sunt pierdute - scade cantitatea de celule disponibile pentru a metaboliza bilirubina și, prin urmare, nivelurile sale crește.

În aceste cazuri, este detectată o creștere a fracției neconjugate de bilirubină, deoarece se acumulează în sânge înainte de a fi glucuronizată în ficat.

Hiperbilirubinemia directă

În aceste cazuri, vorbim de icter posthepatic și se datorează acumulării de bilirubina neconjugată cu acid glucuronic, care nu se poate excretate în mod normal.

Când se întâmplă acest lucru vorbim de obstrucție biliară sau colestază, care pot apărea în orice moment, de la canaliculi biliar microscopice in ficat la principalul canal biliar sau duct biliar.

În cazurile în care apare hiperbilirubinemie directă datorită obstrucției microscopice, se menționează colestaza intrahepatică.

De obicei, colestaza intrahepatic se datoreaza bolilor genetice care cauzeaza scleroza (închidere) canaliculii bilă, ceea ce face imposibilă bilirubina neconjugată este excretat în bilă, deci absorbit din nou trecerea de circulație.

În cazul în care se produce colmatarea dincolo de canaliculele, în oricare dintre canalele biliare de calibru mare discutarea icter obstructiv, cea mai frecventă a acestei prezența calculilor biliari (pietre) blocând cauzele canalelor biliare.

Pietrele sunt cea mai frecventă cauză a icterului obstructiv, dar există și alte afecțiuni medicale care pot provoca obstrucția conductei biliare principale.

Aceste condiții pot obstrucționa căile aeriene fie prin compresia extrinsecă (si cancer pancreatic) sau a sclerozei ductelor biliare (ca in cancerul de atrezia duetul biliar -colangiocarcinoma- și canalul biliar).

Cand un pacient are icter obstructiv este de obicei însoțită de acolia (scaune decolorate, foarte alb, amintind de var umed) si coluria (urina de culoare foarte inchisa, cum ar fi un ceai foarte concentrat).

Triada de icteria-coluria-acolie este un semn fără echivoc al obstrucției biliare; Provocarea este de a identifica locul exact.

În toate cazurile de icter, o abordare detaliată a diagnosticului este esențială pentru identificarea cauzei și inițierea unui tratament adecvat.

Tratamentul mâinilor galbene 

În cazul palmelor galbene datorate hiperbetacarotiemiei, este suficient să se limiteze consumul alimentelor bogate în beta-caroten, astfel încât colorarea să scadă treptat.

Pe de altă parte, în cazul icterului nu există un tratament specific; adică nu există o strategie terapeutică care vizează exclusiv reducerea nivelurilor de bilirubină din sânge.

În schimb, cauza hiperbilirubinemiei ar trebui atacată, deoarece, prin aceasta, nivelurile sanguine ale bilirubinei vor reveni progresiv la normal.

Strategiile terapeutice sunt multiple și foarte variate în funcție de cauză, dar, în general, ele pot fi rezumate în patru grupe mari:

- Tratamente farmacologice sau chirurgicale care evită distrugerea excesivă a globulelor roșii din sânge.

- Tratamente invazive (chirurgicale sau endoscopice) menite să amelioreze obstrucția conductelor biliare.

- Transplantul de ficat pentru a înlocui un ficat grav afectat de ciroză, care nu mai poate funcționa în mod normal.

- tratamente oncologice paliative pentru a încerca reducerea daunelor produse de metastazele hepatice. În aceste cazuri, prognosticul este amenințător, deoarece este o boală terminală.

Este mai mult decât evident că mâinile galbene reprezintă un semn clinic care nu trebuie subestimat, deoarece este de obicei asociat cu entități nosologice destul de delicate.

Prin urmare, atunci când apare acest simptom, cea mai bună idee este să consultați un specialist cât mai curând posibil, pentru a identifica și trata cauza problemei înainte de a fi prea târziu.

referințe 

1. Grupul de cercetare privind bolile oculare legate de vârstă. (2001). A, controlat cu placebo, studiu clinic randomizat, de doze mari de vitamine C si E suplimentarea cu beta-caroten si pentru cataracta si pierderea vederii legate de vârstă: AREDS Raport nr. 9.Arhivele oftalmologiei, 119(10), 1439.
2. Dimitrov, N.V., Meyer, C., Ullrey, D. E., Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Biodisponibilitatea beta-carotenului la om.Jurnalul american de nutriție clinică, 48(2), 298-304.
3. Malchow-Moller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, T. J., ... & Juhl, E. (1981). Cauzele și caracteristicile a 500 de cazuri consecutive de icter.Jurnalul scandinav de gastroenterologie, 16(1), 1-6.
4. Eastwood, H. D. H. (1971). Cauzele icterului la vârstnici.Gerontologie clinică, 13(1-2), 69-81.
5. Sulkowski, M. S., Thomas, D.L., Chaisson, R.E., & Moore, R.D. (2000). Hepatotoxicitatea asociată cu terapia antiretrovirală la adulții infectați cu virusul imunodeficienței umane și rolul infecției cu virusul hepatitei C sau B.Jama, 283(1), 74-80.
6. Santos, J. S. D., Kemp, R., Sankarankutty, A.K., Salgado Júnior, W., Souza, F.F., Teixeira, A.C., & Castro-e-Silva, O. (2008). Protocolul clinic și de reglementare pentru tratamentul icterului la adulți și vârstnici: un sprijin pentru rețeaua de sănătate și sistemul de reglementare.Legea chirurgiei braziliană, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A. și Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatita și icterul asociat cu rujeola la adulții tineri: o analiză a 65 de cazuri.Arhivele medicinii interne, 143(4), 674-677.