Anatomia cardiacă, cum se produce

cardiac automatism capacitatea celulelor miocardice de a se bate pe cont propriu. Această proprietate este unică pentru inimă, deoarece nici un alt mușchi al corpului nu poate respecta ordinele dictate de sistemul nervos central. Unii autori consideră cronotropismul și automatismul cardiac ca sinonime fiziologice.

Numai organismele superioare posedă această caracteristică. Mamiferele și unele reptile sunt printre ființele vii cu automatism cardiac. Această activitate spontană este generată într-un grup de celule specializate care produc oscilații electrice periodice.

Deși mecanismul prin care este inițiat acest efect al stimulatorului cardiac nu este încă cunoscut, se știe că canalele ionice și concentrația intracelulară de calciu joacă un rol fundamental în funcționarea acestuia. Acești factori electrolitici sunt vitali în dinamica membranei celulare, care declanșează potențialele de acțiune.

Pentru ca acest proces să se desfășoare fără modificări, indemnizația elementelor anatomice și fiziologice este vitală. Rețeaua complexă de noduri și fibre care produc și conduce stimulul prin întreaga inimă trebuie să fie sănătoasă pentru a funcționa corespunzător.

index

• 1 Anatomie
  • 1.1 Nod sinusal
  • 1.2 Nodul atrioventricular
  • 1.3 fibre Purkinje
• 2 Cum se produce?
  • 2.1 Faza 0:
  • 2.2 Faza 1:
  • 2.3 Faza 2:
  • 2.4 Faza 3:
  • 2.5 Faza 4:
• 3 Referințe

anatomie

Automatismul cardiac are un grup foarte complex și specializat de țesuturi cu funcții precise. Cele trei elemente anatomice cele mai importante din această sarcină sunt: ​​nodul sinusal, nodul atrioventricular și rețeaua de fibre Purkinje, ale cărui caracteristici principale sunt descrise mai jos:

Nod sinusal

Nodul sinusal sau nodul sinoatrial este pacemakerul natural al inimii. Locația sa anatomică a fost descrisă acum mai bine de un secol de Keith și Flack, localizarea fiind regiunea laterală și superioară a atriumului drept. Această zonă se numește Venus Sine și este legată de ușa de intrare a venei cava superioare.

Nodul sinoatrial a fost descris de câțiva autori ca o structură banană, arc sau fuziformă. Alții pur și simplu nu-i dau o formă exactă și explică faptul că este un grup de celule împrăștiate într-o zonă mai mult sau mai puțin delimitată. Cel mai indraznet îl descrie ca pe cap, pe corp și pe coadă, precum și pe pancreas.

Din punct de vedere histologic, aceasta este compusă din patru tipuri diferite de celule: stimulatorul cardiac, tranzitorii, cardio-miocite și cardiomiocite și Purkinje.

Toate aceste celule care alcătuiesc nodul sinusal sau sinoatrial au automatism intrinsec, dar într-o stare normală, numai stimulatorii se impun atunci când generează impulsul electric.

Atrioventricular nod

De asemenea, cunoscut sub numele de nodul atrioventricular (nodul A-V) sau nodul Aschoff-Tawara, acesta este situat în septul interatrial, în apropierea deschiderii sinusului coronarian. Este o structură foarte mică, cu un maxim de 5 mm în una din axele sale și este situată în centru sau ușor orientată spre vârful de sus al triunghiului Koch.

Formarea sa este foarte eterogenă și complexă. Incercand sa simplifice acest fapt, cercetatorii au incercat sa rezuma celulele care o compun in doua grupuri: celule compacte si celule tranzitorii. Acestea din urmă au o dimensiune intermediară între cei de lucru și stimulatorul cardiac al nodului sinusal.

Fibrele Purkinje

De asemenea, cunoscut sub numele de țesut Purkinje, își datorează numele anatomistului ceh Jan Evangelista Purkinje, care la descoperit în 1839. Este distribuit în mușchiul ventricular sub peretele endocardic. Acest țesut este de fapt un set de celule musculare cardiace specializate.

Parcela Purkinje subendocardică prezintă o distribuție eliptică în ambele ventricule. În timpul întregii sale traiectorii, sunt generate ramificații care penetrează pereții ventriculari.

Aceste ramuri pot fi găsite împreună, provocând anastomoză sau conexiuni care ajută la o mai bună distribuire a impulsului electric.

Cum se produce?

Automatismul cardiac depinde de potențialul de acțiune care este generat în celulele musculare ale inimii. Acest potențial de acțiune depinde de întregul sistem de conducere electrică a inimii descris în secțiunea anterioară și de echilibrul ionic celular. În cazul potențialelor electrice există sarcini și tensiuni variabile funcționale.

Potențialul de acțiune cardiac are 5 faze:

Faza 0:

Este cunoscut ca o fază de depolarizare rapidă și depinde de deschiderea canalelor rapide de sodiu. Sodul, un ion sau un cation pozitiv, pătrunde în celulă și modifică brusc potențialul membranei, trecând de la o sarcină negativă (-96 mV) la o sarcină pozitivă (+52 mV).

Faza 1:

În această fază, canalele rapide de sodiu sunt închise. Se produce prin schimbarea tensiunii membranei și este însoțită de o mică repolarizare datorată mișcărilor de clor și potasiu, dar menținând încărcătura pozitivă.

Faza 2:

Cunoscut ca platou sau "platou".În acest stadiu potențial pozitiv cu membrană, fără semnificativă, datorită echilibrului în mișcarea modificărilor de calciu sunt conservate. Cu toate acestea, există un schimb lent de ioni, în special potasiu.

Etapa 3:

Repolarizarea repede are loc în această fază. Prin deschiderea canalelor de potasiu rapid, acest lucru lasă interiorul celulei, și să fie o membrană ion pozitiv potențiale modificări la o sarcină negativă violent. La sfârșitul acestei etape se atinge un potențial de membrană între -80 mV și -85 mV.

Faza 4:

Restul potențialului. În această etapă, celula rămâne calmă până când este activată de un nou impuls electric și este inițiat un nou ciclu.

Toate aceste etape sunt îndeplinite automat, fără stimuli externi. De aici și numeleCardiac Automation. Nu toate celulele inimii se comportă în același mod, dar fazele sunt de obicei comune printre ele. De exemplu, potențialul nodului sinusal acțiune lipsită de fază de repaus și ar trebui să fie reglată de nodul A-V.

Acest mecanism este afectat de toate variabilele care modifică cronotropismul cardiac. Anumite evenimente care pot fi considerate normale (exercitii, stres, somn) și alte farmacologice patologice sau modifica, de obicei inimii automat al și, uneori, duce la boli severe si aritmii.

referințe

1. Mangoni, Matteo și Nargeot, Joel (2008). Geneza și reglarea automată a inimii.Opinii fiziologice, 88(3): 919-982.
2. Ikonnikov, Greg și Yelle, Dominique (2012). Fiziologia conducerii cardiace și a contractilității.McMaster Pathophysiology Review, recuperat de la: pathophys.org
3. Anderson, R. H. și colaboratori (2009). Anatomia sistemului de conducere cardiacă.Anatomia clinică,22(1): 99-113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Fiziologia cardiacă.Medical Journal MD, 3(1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automaticitatea în celulele cardiace.Științele vieții, 23(13): 1309-1315.
6. Sánchez Quintana, Damián și Yen Ho, Siew (2003). Anatomia nodurilor cardiace și a sistemului specific de conducere atrioventriculară.Jurnalul spaniol de cardiologie,56(11): 1085-1092.
7. Lakatta E. G; Vinogradova T. M. și Maltsev V. A. (2008). Liniile lipsă din misterul automatizării normale a celulelor cardiac pacemaker.Analele Academiei de Științe din New York, 1123: 41-57.
8. Wikipedia (2018). Potențial de acțiune cardiacă. Adus de la: en.wikipedia.org