albumină este o proteină sintetizată de ficat care se găsește în sânge, deci este clasificată ca o proteină din plasmă. Este principala proteină de acest gen la om, deoarece reprezintă mai mult de jumătate din proteinele circulante.

Spre deosebire de alte proteine ​​cum ar fi actina și miozina, care fac parte din țesuturile solide, proteinele plasmatice (albumina și globulinele) sunt suspendate în plasmă, unde exercită diferite funcții.

index

• 1 Funcții
  • 1.1 Reglarea presiunii oncotice în plasmă
  • 1.2 Menținerea pH-ului sanguin
  • 1.3 Principalele mijloace de transport
• 2 Sinteza albuminei
• 3 Cauze ale deficienței albuminei
  • Sinteza insuficientă
  • 3.2 Creșterea pierderilor
• 4 Consecințe ale albuminei scăzute
  • 4.1 Descreșterea presiunii oncotice
  • 4.2 Declinul funcției unor hormoni
  • 4.3 Reducerea efectului drogurilor
• 5 Tipuri de albumină
• 6 Referințe

funcții

Reglarea presiunii oncotice din plasmă

Una dintre cele mai importante funcții ale albuminei este de a regla presiunea oncotică a plasmei; adică presiunea care atrage apa (prin efectul osmotic) în vasele de sânge pentru a contracara tensiunea arterială capilară care forțează apa în afară.

Echilibrul dintre tensiunea arterială capilară (care împinge fluidele) și presiunea oncotică generată de albumină (reținerea apei în interiorul vaselor de sânge) este ceea ce permite ca volumul circulant al plasmei să rămână stabil și că spațiul extravascular nu primește mai multe lichide decât este necesar.

Menținerea pH-ului sanguin

În plus față de funcția de regulator al presiunii oncotice, albumina acționează ca un tampon care ajută la menținerea pH-ului sângelui într-un interval fiziologic (7,35 până la 7,45).

Principalele mijloace de transport

În cele din urmă, această proteină cu o greutate moleculară de 67.000 daltoni este principalul mijloc de transport utilizat de plasmă pentru mobilizarea substanțelor insolubile în apă (componenta principală a plasmei).

Pentru aceasta, albumina are diferite situsuri de legare în care diferite substanțe pot fi "aderente" temporar pentru a fi transportate în fluxul sanguin fără a trebui să se dizolve în faza apoasă a acestora.

Substanțe principale pe care le transportă plasmă

- hormoni tiroidieni.

- O gamă largă de medicamente.

- bilirubina neconjugată (indirectă).

- Compuși lipofili care nu sunt solubili în apă, cum ar fi anumiți acizi grași, vitamine și hormoni.

Având în vedere importanța sa, albumina are diferite mijloace de reglementare pentru a menține niveluri plasmatice stabile.

Sinteza albuminei 

Albuminul este sintetizat în ficat din aminoacizii obținuți în proteinele dietei. Producția sa are loc în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor (celule hepatice), de unde se eliberează în sânge, unde va rămâne circulant timp de aproximativ 21 de zile.

Pentru ca sinteza albuminei să fie eficientă, sunt necesare două condiții fundamentale: furnizarea adecvată de aminoacizi și hepatocite sănătoase capabile să transforme astfel de aminoacizi în albumină.

Deși unele proteine ​​similare cu albumina pot fi găsite în dietă - cum ar fi lactalbumina (lapte) sau ovalbumina (ouă) - acestea nu sunt folosite direct de organism; de fapt, ele nu pot fi absorbite în forma lor originală datorită mărimii lor mari.

Pentru a fi utilizate de către organism, proteine ​​cum ar fi lactalbumina și ovalbumina sunt digerate în tractul digestiv și reduse la cele mai mici componente: aminoacizi. Apoi, acești aminoacizi vor fi transportați la ficat pentru a face albumina care va exercita funcții fiziologice.

Cauze ale deficienței albuminei 

Ca și în cazul oricărui compus din organism, există două cauze principale ale deficienței albuminei: sinteza insuficientă și pierderi crescute.

Sinteza insuficientă

Așa cum am menționat deja, pentru a sintetiza albumina în cantități suficiente și la o rată constantă este necesar să existe "materie primă" (aminoacizi) și o "fabrica operativă" (hepatocite). Când una dintre aceste bucăți eșuează, producția de albumină scade și nivelurile sale încep să scadă.

Malnutriția este una dintre principalele cauze ale hipoalbuminemiei (așa cum este cunoscută la niveluri scăzute de albumină din sânge). Dacă organismul nu are o cantitate suficientă de aminoacizi pentru o perioadă prelungită de timp, acesta nu va putea să mențină sinteza albuminei. Prin urmare, această proteină este considerată un marker biochimic al stării nutriționale.

Mecanisme de compensare

Chiar și atunci când aportul alimentar de aminoacizi este insuficient, există mecanisme compensatorii, cum ar fi utilizarea aminoacizilor obținuți din liza altor proteine ​​disponibile.

Cu toate acestea, acești aminoacizi au propriile limitări, astfel încât, dacă oferta rămâne restricționată pentru o perioadă prelungită, sinteza albuminei scade inevitabil.

Importanța hepatocitelor

Este necesar ca hepatocitele să fie sănătoase și capabile să sintetizeze albumina; altfel, nivelurile vor scădea deoarece nu puteți sintetiza această proteină într-o altă celulă.

Apoi, pacienții care suferă de boli de ficat, cum ar fi ciroza hepatică, în care hepatocite care mor sunt înlocuite de țesut fibros și nu începe funcțional pentru a demonstra o reducere progresivă a sintezei de albumină, ale căror niveluri scad constant și susținute.

Creșterea pierderilor

După cum sa menționat deja, albumina are o durată medie de viață de 21 de zile la sfârșitul căreia este degradată în componentele sale de bază (aminoacizi) și în produsele reziduale.

În general, durata medie de viață a albuminei rămâne neschimbată, așa că nu ar trebui să ne așteptăm la o creștere a pierderilor dacă nu ar fi faptul că există puncte în care ar putea scăpa de corp: glomeruli renale.

Filtrarea prin glomeruli

Glomerul este structura rinichiului în care apare filtrarea impurităților din sânge. Datorită tensiunii arteriale, produsele reziduale sunt forțate prin mici deschideri care permit elementelor dăunătoare să părăsească fluxul sanguin și să păstreze proteinele și celulele sanguine în interior.

Una dintre cauzele principale pentru care albumina nu "scapă" în condiții normale prin glomerul este dimensiunea mare, ceea ce face dificilă trecerea prin micile "pori" în care are loc filtrarea.

Acțiunea din sarcina negativă a albuminei

Celălalt mecanism care "protejează" organismul împotriva pierderilor de albumină la nivelul rinichiului este încărcarea sa negativă, care este egală cu cea a membranei bazale a glomerului.

Deoarece au aceeași încărcătură electrică, membrana bazală a glomerului respinge albumina, ținându-l departe de zona de filtrare și în spațiul vascular.

Atunci când acest lucru nu se întâmplă (ca în cazurile de sindrom nefrotic sau nefropatie diabetică), albumina începe să treacă prin pori și să scape cu urina; în primul rând în cantități mici și apoi în cantități mai mari pe măsură ce boala progresează.

La prima sinteză poate înlocui pierdut, dar ca acestea cresc sinteza nu reface nivelurile pierdute și albumina incep sa scada proteine, astfel încât excepția cazului în care cauza pierderilor este corectată, cantitatea de albumina circulantă va continua să scadă iremediabil.

Consecințele albuminei scăzute

Scăderea presiunii oncotice

Principala consecință a hipoalbuminemiei este scăderea presiunii oncotice. Acest lucru face ca lichidele să părăsească spațiul intravascular în spațiul interstițial (spațiul microscopic care separă o celulă de celălalt) cu mai multă ușurință, acumulând acolo și generând edeme.

În funcție de zona în care se acumulează lichidul, pacientul va începe să aibă edem de membrul inferior (picioare umflate) și edem pulmonar (lichid în interiorul alveolelor pulmonare) cu suferință respiratorie consecventă.

De asemenea, ar putea prezenta efuziune pericardică (lichid în sacul care înconjoară inima), care poate duce la insuficiență cardiacă și, eventual, la moarte.

Declinul funcției unor hormoni

În plus, funcțiile hormonilor și a altor substanțe care depind de albumina care urmează să fie transportate arată un declin atunci când nu există suficientă proteină pentru a transporta toți hormonii de la locul de sinteză în zona în care trebuie să își exercite acțiunea.

Scăderea efectului drogurilor

Același lucru este valabil și pentru medicamente și medicamente, care sunt afectate de incapacitatea de a fi transportate în sânge de către albumină.

Pentru a atenua această situație, albumina exogenă poate fi administrată intravenos, deși efectul acestei măsuri este de obicei tranzitoriu și limitat.

Idealul, ori de câte ori este posibil, este de a inversa cauza hipoalbuminemiei, pentru a evita consecințele dăunătoare pentru pacient.

Tipuri de albumină

-albumină serică: proteine ​​importante în plasma omului.

-ovalbumina: din superfamilia de proteine ​​a serpinilor, este una dintre proteinele din albusul de ou.

-lactalbumină: proteina găsită în zerul de lapte. Scopul său este să sintetizeze sau să producă lactoză.

-Conalbumina sau ovotransferrina: cu o mare afinitate pentru fier, face parte din 13% din albusul de ou.

referințe 

1. Zilg, H., Schneider, H. și Seiler, F. R. (1980). Aspectele moleculare ale funcțiilor albuminei: indicații pentru utilizarea sa în substituția plasmatică.Evoluții în standardizarea biologică, 48, 31-42.
2. Pardridge, W.M. & Mietus, L.J. (1979). Transportul hormonilor steroizi prin bariera hemato-encefalică a șoarecelui: rolul principal al hormonului legat de albumină.Jurnalul de investigație clinică, 64(1), 145-154.
3. Rothschild, M.A., Oratz, M., & SCHREIBER, S. (1977). Sinteza albuminei. înAlbumin: Structura, funcția și utilizările(pp. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Reglarea sintezei albuminei și catabolismului prin modificarea proteinei dietetice.natură, 217(5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., și Ghiggeri, G. M. (2006). Produse repetitive de fragmentare a albuminei și a1-antitripsinei în afecțiunile glomerulare asociate cu sindromul nefrotic.Jurnalul Societatii Americane de Nefrologie, 17(11), 3139-3148.
6. Parving, H.H., Oxenbøll, B., Svendsen, P.A., Christiansen, J.S., & Andersen, A.R. (1982). Detectarea precoce a pacienților cu risc de apariție a nefropatiei diabetice. Un studiu longitudinal al excreției albuminei urinare.Actul endocrinologic, 100(4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Administrarea concomitentă de albumină și furosemid la pacienții cu sindrom nefrotic.Rinichi internațional, 55(2), 629-634.
8. McClelland, D. B. (1990). ABC de transfuzie. Soluții de albumină umană.BMJ: British Medical Journal, 300(6716), 35.