Dezvoltarea sinaptogenezei, maturizării și bolilor

synaptogenesis este formarea sinapselor între neuronii sistemului nervos. Sinapse înseamnă unirea sau contactul dintre doi neuroni, care le permite să comunice între ei, contribuind la procesele noastre cognitive.

Schimbul de informații între doi neuroni este de obicei într-o singură direcție. Deci, există un neuron numit "presinaptic" care trimite mesaje și un "postsynaptic", ceea ce îi primește.

Deși sinaptogeneza apare pe tot parcursul vieții unei ființe umane, există etape în care aceasta se produce mult mai repede decât în ​​altele. Acest proces menține mai multe trilioane de sinapse prin schimbul de date în creier.

Synaptogenesis apare continuu în sistemul nostru nervos. Pe măsură ce învățăm și experimentăm experiențe noi, în creierul nostru se formează noi conexiuni neuronale. Acest lucru apare la toate animalele cu creier, deși este deosebit de pronunțat la oameni.

În ceea ce privește creierul, cu atât mai mare nu înseamnă că e mai bine. De exemplu, Albert Einstein avea un creier de o dimensiune normală. Din ceea ce sa dedus că inteligența este legată de cantitatea de conexiuni dintre celulele creierului, mai degrabă decât de numărul de neuroni.

Este adevărat că genetica joacă un rol fundamental în crearea sinapselor. Cu toate acestea, menținerea sinapselor este determinată, într-o mai mare măsură, de mediul înconjurător. Acest lucru se datorează unui fenomen numit plasticitate cerebrală.

Aceasta înseamnă că creierul are capacitatea de a se schimba în funcție de stimulii externi și interni pe care îi primește. De exemplu, în timp ce citiți acest text, este posibil ca noi conexiuni ale creierului să se formeze dacă vă reamintiți în câteva zile.

Synaptogenesis în neurodevelopment

Primele sinapse pot fi observate în a cincea lună de dezvoltare embrionară. În mod specific, sinaptogeneza începe în jurul celei de-a optsprezecea săptămâni de gestație și continuă să se schimbe pe tot parcursul vieții.

În această perioadă, apare o redundanță sinaptică. Aceasta înseamnă că se stabilesc mai multe conexiuni de cont și, treptat, ele sunt eliminate selectiv cu trecerea timpului. Astfel, densitatea sinaptică scade odată cu vârsta.

Surprinzător, cercetătorii au găsit oa doua perioadă de sinaptogeneză ridicată: adolescența. Totuși, această creștere nu este la fel de intensă ca cea care apare în timpul dezvoltării intrauterine.

Perioada critică

Există o perioadă critică critică în sinaptogeneză care este urmată de tăierea sinaptică. Aceasta înseamnă că sunt eliminate conexiunile neuronale care nu sunt folosite sau care nu sunt necesare. În acea perioadă, neuronii concurează între ei pentru a crea noi conexiuni mai eficiente.

Se pare că există o relație inversă între densitatea sinaptică și abilitățile cognitive. În acest fel, funcțiile noastre cognitive sunt rafinate și devin mai eficiente, pe măsură ce numărul sinapselor scade.

Numărul de sinapsă care are originea în această etapă este determinată de genetica persoanei. După această perioadă critică, conexiunile eliminate nu pot fi recuperate în etapele ulterioare ale vieții.

Datorită cercetării, se știe că bebelușii pot învăța orice limbă înainte ca tăierea sinaptică să înceapă. Acest lucru se datorează faptului că creierul lor, plin de sinapse, este gata să se adapteze la orice mediu.

De aceea, în acest moment, ei pot diferenția toate sunetele diferitelor limbi fără dificultăți și sunt predispuși să le învețe.

Cu toate acestea, odată expuse sunetelor din limba maternă, ei încep să se obișnuiască cu ei și să le identifice mult mai repede în timp.

Acest lucru se datorează procesului de tăiere neuronală, menținerea sinapselor care au fost cele mai utilizate (cele care susțin, de exemplu, sunetele limbii materne) și aruncarea celor care nu sunt considerate utile.

Maturarea sinaptică

Odată ce se stabilește o sinapsă, aceasta poate fi mai mult sau mai puțin durabilă în funcție de câte ori repetăm ​​un comportament.

De exemplu, amintirea numelui nostru ar presupune sinapse foarte bine stabilite, care sunt aproape imposibil de rupt, deoarece am evocat-o de mai multe ori în viața noastră.

Când se naște o sinapsă, are multe inervații. Acest lucru se întâmplă deoarece axonii noi au tendința de a inerva sinapselor deja existente, făcându-le mai ferme.

Cu toate acestea, atunci când sinapsa se maturizează, ea diferențiază și se separă de celelalte. În același timp, celelalte conexiuni dintre axoni sunt retrase mai puțin decât conexiunea matură. Acest proces se numește eliminare sinaptică.

Un alt semn al maturării constă în faptul că butonul terminal al neuronului postsynaptic crește în mărime și se creează mici poduri între ele.

Reactivi sinaptogeneza

Poate, în acest moment, v-ați întrebat deja ce se întâmplă după o leziune a creierului care distruge unele sinapselor existente.

După cum știți, creierul este în continuă schimbare și are plasticitate. De aceea, după o leziune, apare așa-numita sinaptogeneză reactivă.

Se compune din axoni noi care germineaza de la un axon nedeteriorat, crescand spre un sit sinaptic gol. Acest proces este condus de proteine ​​cum ar fi cadherine, laminina și integrina. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Cu toate acestea, este important să rețineți că acestea nu cresc întotdeauna sau se sinaptează corect. De exemplu, dacă pacientul nu primește tratament corect după leziunile cerebrale, este posibil ca această sinaptogeneză să fie maladaptivă.

Boli care influențează sinaptogeneza

Modificarea sinaptogenezei a fost legată de mai multe afecțiuni, în special de bolile neurodegenerative.

În aceste boli, dintre care se numără Parkinson și Alzheimer, există o serie de modificări moleculare care nu sunt încă cunoscute complet. Acestea au dus la eliminarea masivă și progresivă a sinapselor, reflectată în deficitele cognitive și motorii.

Una dintre modificările care au fost găsite este în astrocite, un tip de celule gliale care intervin în sinaptogeneză (printre alte procese).

Se pare că în autism există, de asemenea, anomalii în sinaptogeneză. Sa constatat că această tulburare neurobiologică se caracterizează printr-un dezechilibru între numărul de sinapse excitatorii și inhibitori.

Acest lucru se datorează mutațiilor genelor care controlează acest echilibru. Aceasta are ca rezultat modificări ale sinaptogenezei structurale și funcționale, precum și ale plasticității sinaptice. Aparent, acest lucru apare și în epilepsie, sindromul Rett, sindromul Angelman și Fragile X (García, Dominguez și Pereira, 2012).

referințe

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Modificări ale sinaptogenezei la autism. Implicații etiopatogene și terapeutice. Revista de Neurologie, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocite în bolile neurodegenerative (I): funcția și caracterizarea moleculară. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Unele considerații privind neuroplasticitatea și boala cerebrovasculară. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E. și Ardila, A. (2010). Neuropsihologia dezvoltării copilului. Mexic, Bogotá: Editorial Manualul modern.