Serotonina scăzută Cum afectează depresia?

În general, este cunoscut faptul că Serotonina scazuta duce la depresie, în timp ce pentru a trata acest lucru trebuie să încercați să faceți niveluri serotonine în organism ridicat.

Depresia este o epidemie tăcută, una dintre cele mai comune forme de boli mintale în populația generală și că mulți oameni încă doar fiind asociate cu o slăbiciune de caracter, dacă doriți, puteți merge perfect.

Această tulburare este de mare importanță pentru societate, în general, din moment ce afecteaza milioane de oameni din întreaga lume.

În general, prevalența depresiei este de 15% și este asociată cu o morbiditate și mortalitate în țările dezvoltate ca ambele în curs de dezvoltare.

Este cincea cauza de handicap la nivel mondial și aproximativ 4% din povara bolii totale la nivel mondial și afectează cel puțin 20% dintre femei și 12% dintre bărbați la un moment dat în timpul vieții lor.

În acest articol puteți afla mai multe în detaliu ceea ce depresia este și ce rol joacă serotonină în etiologia acestei tulburări.

Ce este depresia?

Depresia este o patologie care afectează starea de spirit, gândirea și organismul (creierul).

Este o tulburare psihiatrică caracterizată prin alterarea dispoziției care pătrunde în toate nivelurile de funcționare a persoanei.

Manualul de Diagnostic si Statistic al Mental Disorders (DSM-5) definește depresiunea ca o tulburare care include un set de simptome de comportament, cum ar fi:

• O stare de disperare
• Anhedonia sau plăcerea scăzută în activități care au fost recompensate
• Modificări ale greutății corporale
• Modificări ale visului
• Oboseală sau pierderea de energie
• Tulburări psihomotorii
• Sentimente excesive de vinovăție sau subevaluare
• Scăderea concentrației
• Gânduri de moarte sau ideație suicidară

Ce este serotonina?

Există patru tipuri de neurotransmițători (care sunt molecule care eliberează neuronii activi și influențează activitatea altor celule):

• Aminoacizi
• monoamine
• Gaze solubile
• acetilcolină

De monoaminelor sunt o clasă de neurotransmițători molecule mici, care sunt sintetizate dintr-un singur aminoacid (o amină).

Monoamine sunt prezente în grupuri mici de neuroni si corpurile lor de celule sunt localizate în principal în trunchiul cerebral.

Există patru monoamine de transmisie: dopamina, noradrenalina, epinefrina si serotonina, care este ceea ce ne preocupă în acest articol.

Cele monoaminelor sunt împărțite în două grupe în funcție de structura lor: catecolamine (dopamina, epinefrina si noradrenalina), care este sintetizat din aminoacidul tirozină și indolamines (serotonina sau 5-hidroxitriptamina sau 5-HT), care este sintetizat din aminoacidul triptofan.

Cantitatea transportată depinde de concentrația care are individul în organism și concentrația altor aminoacizi din corp, din moment ce toate concurează pentru a fi transportate de către același transportor.

Cele mai multe dintre serotonina creier chimice se formează în nucleele raphe care se află în structurile care fac parte din trunchiul cerebral.

Având în vedere distribuția largă în creier și, de asemenea, din cauza numărului de receptori, sistemul de serotonina joaca un rol important în reglarea diferitelor funcții fiziologice și de a participa la procesele cognitive si starea de spirit de control.

Serotonina este o acțiune importantă în ceea ce privește caracterul, comportamentul, mișcarea, aprecierea durerii, activitatea sexuală, apetitul, secrețiile endocrine, functiei cardiace si ciclul somn-veghe.

Distribuția largă de serotonergice și multitudinea de receptoare, mai mult de 15 subtipuri, indică implicarea lor în atât de multe funcții diferite.

Care este rolul serotoninei în depresie?

O teorie despre etiologia biologică a depresiei explică ipoteza că depresia se datorează unui deficit de monoamine ca neurotransmițători, inclusiv serotonină găsit.

Ar trebui să ne referim la ipoteza monoaminergică a depresiei.

Depresia majoră este o condiție care a fost asociat cu serotonină a confirmat faptul că antidepresivele care cresc nivelul serotoninei disponibile doar au aparut la pacientii cu depresie imbunatatit simptomele lor.

Dovezile pentru această ipoteză sunt simple. De exemplu, sa observat că reserpina, care este un medicament utilizat pentru tratarea hipertensiunii cauzate depresiei la unii pacienți.

Reserpina, care inhibă stocarea monoamin, acționează ca un antagonist al 5-HT și, astfel, ridica ideea ca medicamente care inhiba acest neurotransmițător (de asemenea, dopamina si norepinefrina) ar putea induce depresia la indivizi.

Mai mult, este de asemenea observat că acele medicamente care cresc aceste trei neurotransmitatori (acționează ca agoniști) ameliorează simptomele depresive. Acești agenți ar fi antidepresive triciclice, prin urmare, (TCA) cum ar fi IMAO (inhibitor al monoaminoxidazei).

Acest lucru a arătat că acești neurotransmițători au fost cheia atunci când vine vorba de tratarea tulburării cu care avem de-a face, depresiei.

De asemenea, se observă că alte elemente de probă au demonstrat că tendința de sinucidere, prezentă la unii pacienți cu depresie și rezultat criterii de diagnostic în conformitate cu DSM, a fost legată de scăderea nivelului de 5-HIAA (5-HIAA) în lichidul cefalorahidian.

5-HIAA este un metabolit al serotoninei, ceea ce indică faptul că există o mică neurotransmisie a serotoninei.

Trebuie remarcat faptul că unele cercetări și observații clinice erau contrare acestor ipoteze. De exemplu, unele cercetări au avut legătură cu această scădere a 5-HIAA în legătură exclusiv cu sinucideri violente, așa că părea să aibă legătură cu violența și nu cu simptomele depresive.

În plus, unele medicamente sau substanțe care cresc și monoaminele nu au efecte antidepresive. Este exemplul de cocaină, care produce o creștere a monoaminelor și încă nu ameliorează simptomele depresive.

Sa încercat inducerea depresiilor, determinând o scădere a nivelurilor de serotonină, dar rezultatele nu au fost convingătoare.

Administrarea de doze mari de triptofan în scopul creșterii concentrației de serotonină din creier nu a avut nici un efect asupra ameliorării depresiei.

Un alt aspect împotriva ipotezei și, probabil, cel final, este "latența terapeutică" care există atunci când se iau antidepresive.

Se referă la întârzierea cu care are loc îmbunătățirea simptomelor, care durează aproximativ 15 zile, ceea ce indică faptul că ar putea apărea un fel de "plasticitate cerebrală" care să răspundă acestei îmbunătățiri.

Pentru toate acestea, apar alte ipoteze, cum ar fi cele care se referă la mecanismele care sunt implicate în receptorii sinaptici, ceea ce indică faptul că în depresie ar exista o modificare a acestora.

În acest fel, ar putea exista o reglementare ascendentă, adică, receptori postsynaptici mai mari, deoarece nu există un neurotransmițător mai mic.

Există câteva dovezi despre asta. Unul dintre ei ar fi că în creierul persoanelor care s-au sinucis există o creștere a receptorilor serotoninei 5HT2.

In plus, serotonina ar fi implicat în unele simptome circuite si depresie ca starea depresivă, tulburări de somn, pofta de mancare si cresterea in greutate, idei suicidare și simptome psihomotorii.

Transportorul de serotonină este un element-cheie în controlul activității neurotransmițătorului menționat, deoarece reglează concentrația efectivă de 5-HT în sinapsele sistemului nervos.

Sistemul serotoninergic pare să joace un rol relevant. Modificările în tratamentul depresiei operează la nivelul pre- și post-sinaptic, în neuronul serotoninergic în sine sau în receptorii care decodifică semnalul serotoninei.

Expresia funcțională finală a acestor modificări este creșterea activității serotoninei în diferite zone ale sistemului nervos central, sistemul limbic sau cortexul frontal.

Rolul serotoninei în depresie este, de asemenea, pus la îndoială, deoarece unele studii compară efectul SSRI, de exemplu, cu alte tratamente care nu au legătură cu serotonina.

Unele studii cu bupropion și reboxetină, de exemplu, au arătat că au fost la fel de eficiente în tratarea depresiei ca SSRI și totuși nici unul dintre ele nu a afectat nivelurile de serotonină.

În concluzie, datele sunt contradictorii și nu există dovezi clare care să confirme teoria serotoninergică.

Cauzele depresiei

Deși s-au efectuat studii pentru a cunoaște etiologia și tratamentele cele mai potrivite pentru depresie, unele dintre mecanismele sale patofiziologice sunt încă necunoscute.

Cunoștințele despre cum funcționează creierul în procesul de sănătate și boli au crescut timp de două secole.

Cu toate acestea, există unele domenii în medicină, cum ar fi bolile cardiovasculare a căror progres a fost mult mai mare atunci când vine vorba de a cunoaște fiziopatologia. Depresia, de exemplu, a fost mult mai mică.

Depresia si a fost recunoscut modul clinic de grecii antici, dar era vorba despre mijlocul secolului al XlX-lea, când a început să studieze ce mecanisme sau neurotransmițători au fost implicați în ea, care a condus, inevitabil, de a dezvolta diferite tratamente.

O întrebare importantă a fost dacă depresia este o tulburare biologică sau un răspuns la stresul psihosocial în care organismul nu este capabil să facă față.

Ambele cazuri au fost recunoscute ca fiind cauze în depresie. Anumite situații pot determina un individ să sufere un episod depresiv, stimuli multifactoriali care constituie stresori cu valoare afectivă pentru persoana afectată.

Stresul este un factor important în generarea unui episod depresiv; Cu toate acestea, acest lucru este legat de schimbările biologice, atât fiziologice, cât și hormonale, care sunt asociate cu axa hipotalamo-pituitar-suprarenale.

Prin urmare, printre cauzele depresiei sunt factorii genetici, factorii psihosociali și factorii chimici, care este, modificari de neurotransmitatori, care este ceea ce ne interesează aici.

De exemplu, între factorii genetici includ riscul de morbiditate la pacienții primă creștere gradul în studii și a unor markeri genetici gasit pe cromozomi diferite, de exemplu, 2, 10, 11, 17 și 18 între altele.

În plus, unele studii de asociere au evidențiat importanța polimorfismelor genice, cum ar fi transportorul de serotonină, în geneza depresiei.

In ceea ce priveste neurotransmitatorilor, putem evidenția explicația că nivelurile anormale ale anumitor neurotransmițători, cum ar fi serotonina (5-HT), norepinefrina sau dopamina (care sunt neurotransmitatori care actioneaza asupra neuronilor din sistemul nervos central) pot fi importante Este timpul să explicăm fiziopatologia depresiei.

Tratamente pentru depresie

Tratamentul principal al alegerii constă în farmacoterapie, psihoterapie și terapie electroconvulsivă.

Medicamentele antidepresive sunt clasificate ca antidepresive triciclice (TCA), inhibitori antidepresive monoaminoxidază (IMAO) și inhibitori selectivi ai recaptării (SSRI).

Găsiți alte ca IRN (inhibitori ai recaptării NA), NDIR (inhibitori ai recaptării NA și DA), SNRI (inhibitori ai recaptării NA și 5-HT), NASSA (noradrenergică specific și serotoninergici) și GRAB (Antagoniști 5-HT2 / inhibitori ai recaptării).

Ipoteza monoaminelor ca explicație psiho-biologică a depresiei a dominat cunoașterea acestei boli în ultimele decenii.

Primul antidepresiv (AD) a inițiat epoca de depresie tratament, cu toate acestea, atât IMAO și TCAS, în primul rând, acestea nu au fost concepute pentru a trata, dar efectele sale au fost evidente mai târziu.

Din ipotezele dominante s-au dezvoltat AD care au diferențiat între ele prin mecanismul de acțiune și selectivitatea receptorilor presinaptici și postsynaptici.

În anii '50, sa observat că iproniazid, medicament pentru tratamentul tuberculozei imbunatatit starea de spirit, care a făcut utilizarea sa a fost extinsă pentru a trata depresia. A fost primul pas pentru sinteza MAOI-urilor și a generat-o pentru a trata depresia.

În 1958, sa constatat că imimpramina îmbunătățit, de asemenea starea de spirit și studiul mecanismelor lor de acțiune a permis să formuleze teoria ipotezei monoamină de depresie și de a sintetiza ATC.

Importanța farmacologică a transportorului 5-HT constă în faptul că prima generație AD, adică, triciclice, inhibă recaptare a serotoninei grad mai mare sau mai mică.

Deși așa cum am văzut aceste teorii nu sunt dovedite în mod concludent și, probabil, foarte reducționist, da, au permis dezvoltarea cercetării în AD și pe baza unor teorii dezvoltate noi AD, SSRI.

Aceste medicamente au capacitatea de a inhiba și de a fi selective în reabsorbția neuronală a serotoninei prin blocarea transportorului. Acestea au mai puține efecte secundare și, prin urmare, aderența la pacienți este mai mare.

Acestea din urmă, SSRI, au fost dezvoltate care caută o mai mare specificitate asupra sistemului serotoninergic. Câteva exemple sunt fluoxetina, paroxetina, sertralina sau citalopramul.

referințe

1. Aguilar, A. și colab (2010). Psihofarmacologie pentru studenții de Psihologie.
2. Artigas, F. (1997). Transportorul de serotonină ca țintă terapeutică. Psychopharmacology, 2, 13-19.
3. Brenes, J.C. și Rodríguez, O. Stres și depresie: ipoteze neuroendocrine. Articole de cercetare de la Universitatea Catolică din Costa Rica.
4. Caruncho, H., Rivera-Baltanás, T. (2010). Biomarkeri ai depresiei. Rev Neurol, 50 (8), 470-476.
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Bazele neurochimice și neuroanatomice ale depresiei. Rev Fac Med UNAM, 49 (2), 66-72.
6. Lacasse, J. R. și Leo, J. (2006). Serotonina și depresia: o decuplare între publicitate și literatură științifică. Buletinele de droguri, 9 (1).
7. Lista Varela, A. (1994). Noi antidepresive: inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei. Impactul său asupra managementului depresiei. Rev Med Uruguay, 10, 178-184.
8. Mazzotti, G., Carpio, J. (1996). Serotonina și depresia. Jurnalul de Neuro-Psihiatrie, 59, 93-101.
9. Montes, C. Depresia și etiologia ei: o patologie complexă.
10. Pinel, J. (2007). Biopsihologie. Pearson.
11. Salín Pascual, R. (2006). Serotonina și stările de dispoziție. Știință și dezvoltare
12. Travé Rodríguez, A.L., Reneses Sacristán, A. (2002). Gestionarea medicamentelor în tratamentul depresiei. Informații terapeutice ale Sistemului Naval de Sănătate, 26, Madrid.