10 medicamente pentru îmbunătățirea memoriei (testate)



medicamente pentru a îmbunătăți memoria cel mai frecvent utilizate sunt donepezil, rivastigmina, galantamina, memantina, tacrină, fosfatidilserina și altele pe care le voi menționa mai jos.

Din cauza îmbătrânirii și creșterea speranței de viață a societății, tot mai mulți oameni cu condițiile în abilitățile lor cognitive, in special de memorie.

Aceasta, împreună cu o mai mare cunoștințele pe care le avem astăzi despre procesul de dementing, funcționarea neuronală și regiuni ale creierului implicate în procesele de memorie, a permis de droguri de cercetare și proiectare care îmbunătățesc aceste abilități.

Medicamente și memorie

Medicamente care îmbunătățesc memoria în actul de creier, în scopul de a rezolva sau atenua disfuncțiile existente în diferite domenii, care vor fi discutate mai departe de tine, care pot pune în pericol procesele de memorie.

Trebuie remarcat faptul că în prezent medicamentele concepute pentru astfel de scopuri se află în proces de cercetare, astfel încât nu există nici un medicament infailibil care să permită îmbunătățirea memoriei complet.

Cu toate acestea, în prezent există o serie de medicamente care, deși nu fac tratamente pentru a imbunatati memoria complet, au demonstrat o oarecare eficacitate în îmbunătățirea acestor abilități și să ofere efecte pozitive în unele cazuri.

Principalele medicamente sunt:

1- Donepezil

Donepezil este un inhibitor reversibil al actilcolinesterasa de droguri, o enzimă responsabilă pentru hidroliza acetilcolinei ca neurotransmițător cunoscut.

În acest fel, consumul acestui medicament crește cantitățile de acetilcolină din regiunile creierului.

Acest medicament este utilizat pentru tratamentul bolii Alzheimer de tip demență în forme ușoare sau moderate.

Donepezil folosite numai pentru a îmbunătăți memoria, sau, mai degrabă, relentecer deteriorarea memoriei in cazul persoanelor care suferă de boala Alzheimer boli neurodegenerative.

Eficacitatea sa constă în efectul său asupra acetilcolinei, una dintre substanțele cele mai afectate când apar sindroamele dementiale.

Cu toate că acest medicament nu se poate vindeca sau inversa dereglări demențiale, care le-au dovedit a fi eficiente în creșterea funcțiilor mentale, cum ar fi memoria, atentia si limba la persoanele cu boli neurodegenerative.

2 - Rivastigmina

Rivastigmina este un alt stimulent cognitiv care este utilizat ca tratament pentru sindroamele dementiale.

Același grup de medicamente donepezil, astfel încât mecanismul său de acțiune constă, de asemenea, în inhibarea acetilcolinesterazei și poate crește nivelurile de acetilcolină din diferite regiuni ale creierului.

Creșterea acestui produs chimic în domenii-cheie, cum ar fi hipocampus, cerebelul sau diferite lobilor creierului poate crește funcția mentală și îmbunătățește performanța cognitivă.

Spre deosebire de donepezil, rivastigmina, de asemenea, utilizat ca un tratament pentru boala Parkinson și este considerat un medicament reversibil pseudo ca efectele lor cerebrale sunt menținute pentru o perioadă mult mai lungă.

Efectul pe care îl provoacă asupra funcțiilor cognitive și a memoriei este moderat și este folosit doar ca tratament paliativ.

3-galantamină

Acesta este ultimul dintre medicamente inhibitori selectivi ai acetilcolinesterazei comercializate în prezent, astfel încât mecanismul său de acțiune coincide cu cele două medicamente discutate mai sus.

Acesta este utilizat în special la pacienții cu boala Alzheimer și este probabil cel mai eficient dintre cei trei.

Galantamina permite cantități de acetilcolină a crescut in zonele creierului cu un deficit mai mare a acestei substanțe în boala Alzheimer: miezurile proeminente din hipocampul si cortexul entorhinal la lobilor frontali si temporali.

In plus, acest medicament îmbunătățește, de asemenea, efectul acetilcolinei asupra receptorilor nicotinici, crescând astfel nivelul cerebral acetilcolinei din abundență și se pot întâlni unele dintre deficiențele prezentate în bolile neurodegenerative.

4- memantină

Memantina este prima din noua clasa de medicamente pentru tratarea bolii Alzheimer si creste abilitatile cognitive si memoria.

Acest medicament acționează asupra sistemului glutamatergic prin blocarea receptorilor de glutamat NMDA.

Există dovezi tot mai clar că neurotransmițătorul glutamatergic contribuie la scăderea capacității amnezică, așa că acest medicament este din ce în ce mai frecvent utilizat la persoanele cu tulburări demențiale.

Atunci când consumă memantină, crește nivelul de glutamat al creierului și simptomele care determină scăderea deficitului acestei substanțe (scăderea funcțiilor cognitive și a memoriei).

Aceste tipuri de medicamente sunt încă în curs de cercetare, dar fac o soluție foarte promițătoare pentru creșterea memoriei și sunt deja utilizate pentru a trata mai multe cazuri de demență.

5- Tacrina

Tacrina este un inhibitor de colinesterază cu un mecanism de acțiune similar cu cel al donepezilului, rivastigminei și galantaminei.

De fapt, acest medicament a fost primul inhibitor de colinesterază utilizat pentru a îmbunătăți simptomele cognitive (memorie, atenție, raționament etc.) la pacienții cu Alzheimer.

În plus, tacrina pare să acționeze, de asemenea, ca o blocare a canalelor de ioni de potasiu, ceea ce permite creșterea eliberarea unor cantități suplimentare de acetilcolină prin neuroni colinergici și funcțional, astfel, îmbunătățirea în continuare a memoriei.

În ciuda beneficiilor creierului pe care le oferă, acest medicament a fost retras de pe piață din cauza hepatotoxicității sale ridicate, ceea ce a dus la proiectarea de noi medicamente care ar putea inhiba colinesteraza fără a fi toxice organismului uman.

6- fosfatidilserină

Fosfatidilserina este o componentă a fosfolipidelor care este menținută în stratul intern lipidic al membranelor celulare datorită unei enzime numite flipază.

Astfel, utilizarea acestei substanțe poate crește cantitatea de grasime produsa de membranele celulelor creierului menținând, în creștere creșterea celulară și îmbunătățirea funcționării regiunilor creierului.

Se susține că fosfatidilserina sporește memoria, concentrația și capacitatea de învățare datorită hranei pe care o oferă peste regiunile neuronale.

De asemenea, permite de a crește starea de spirit, reduce anxietatea, ameliorează simptomele bolii Parkinson, reduce crizele de epilepsie, și îmbunătățește funcționarea cognitivă, în general.

Cu toate acestea, în ciuda beneficiilor pe care le oferă, nu există dovezi științifice astăzi care să demonstreze eficacitatea sa în tratamentul tulburărilor dementației.

7- Citilcholine

Acest medicament este un psychostimulant, neuroprotector și nootropă (crește performanța mentală) obținută fosfatidilcoina sinteza de pe deal.

Sa demonstrat modul în care această substanță stimulează biosinteza fosfolipidelor la nivelul membranei neuronale și este considerată unicul neuroprotector eficient în fazele acute ale accidentului vascular cerebral.

Mecanismul său de acțiune este de a preveni degradarea fosfolipidelor de colină și de a produce o inversare parțială a eliberării acizilor grași liberi.

În plus, există unele dovezi că citilcholine contracarează depunerile beta-amiloidului, o proteină care joacă un rol foarte important în dezvoltarea bolii Alzheimer, astfel încât această substanță să poată face o bună acțiune preventivă pentru sindroamele dementiale.

Cu toate acestea, în prezent, acest medicament este utilizat doar pentru a atenua simptomele cognitive ale traumatismelor cranio-encefalice, accidente vasculare și insuficiențe vasculare cerebrale.

8 - Piracetam

Piracetam este un medicament sintetic hidrosolubil cu acțiune nootropică (crește performanța mentală). De asemenea, este considerat un agent neuroprotector.

Mecanismul de acțiune al medicamentului constă în îmbunătățirea metabolismului neuronilor, permițând o absorbție mai bună a oxigenului.

Prin ingerarea piracetamului, se stimulează conversia adenozifosfatului în adenozin trifosfat, ceea ce mărește nivelul energiei neuronale.

Este folosit pentru a interveni tulburări de atenție și de memorie, dificultăți în activitatea de zi cu zi și de adaptare la mediu, și ca tratament paliativ pentru boli neurodegenerative si hemoragii cerebrale.

9-acetil-L-carnitină

Acest medicament permite transportul acizilor grași din lanțul lung în interiorul mitocondriilor (una dintre părțile neuronilor).

Acetil-L-carnitina crește energia celulară prin stimularea absorbției acetilcolinei în mitocondrii în timpul oxidării acizilor grași.

Acest fapt permite îmbunătățirea funcțiilor cognitive, stimularea memoriei și sporirea capacității de atenție și concentrare.

În plus față de excesul de energie pe care îl oferă, acest medicament oferă, de asemenea, activități antioxidante și previne moartea neuronilor.

Are aplicații multiple cum ar fi pierderea în greutate, oboseala scăzută, tratamentul problemelor sexuale și creșterea memoriei, concentrației și dispoziției.

10 - Ginkgo Biloba

Această din urmă Substanța nu este un medicament, dar este de extracte din frunze de ginkgo biloba copac, care conțin elemente naturale care permit combaterea tulburărilor circulatorii asociate cu îmbătrânirea.

Are beneficii multiple cum ar fi reducerea durerii și greutatea piciorului cauzată de deficitele în fluxul circulator al extremităților inferioare, scade senzațiile de vertij și amețeli ocazionale și reduce simptomatologia migrenei.

De asemenea, permite tratarea tulburărilor venoase, cum ar fi vene varicoase sau hemoroizi, și previne tromboembolismul, arterioscleroza și accidentul vascular cerebral.

În cele din urmă, sporește memoria și capacitatea de concentrare prin creșterea fluxului sanguin în regiunile creierului.

Brain și memorie

Studiul și investigarea regiunilor creierului și a structurilor chimice implicate în procesele amnetice a permis proiectarea de medicamente care îmbunătățesc memoria la om.

Cunoscând care regiuni ale creierului efectuează activitățile de învățare, reținere și regăsire a informațiilor a permis inițierea cercetărilor care vizează producerea de medicamente pentru memorie.

De fapt, în prezent, studiul intervențiilor pentru memorie acoperă majoritatea interesului științific în domeniul neurologiei și neuropsihologiei.

Principalele regiuni ale creierului care au fost legate de procesele de memorie sunt:

cal de mare

Este alcătuită dintr-o mică regiune situată în lobul temporal al creierului aparținând sistemului limbic.

Acesta este alcătuit din două structuri principale, arborele Ammon și gyrusul dentat și face ca sistemul creierului să efectueze mai multe procese de memorie.

Se susține că hipocampul permite codificarea informațiilor, dă naștere unei memorii pe termen scurt, memoriei pe termen mediu și face hărți cognitive.

cerebel

Cerebelul este o structură situată în partea din spate a creierului. Este implicat în codificarea amintirilor complexe, permite învățarea motorului și dă naștere la apariția amintirilor procedurale.

amigdală

Această regiune se află chiar sub hipocamp și joacă un rol major în învățarea emoțională.

Gangliile bazale

Acestea sunt nuclei creierului localizați în lobul temporal medial care îndeplinesc funcții de bază legate de învățarea, cunoașterea și controlul activităților motorii.

Lobul frontal

Acesta constituie partea din față a creierului care desfășoară procesele de memorie de lucru și procese atenționale.

De asemenea, această regiune a creierului este responsabilă de recuperarea informațiilor stocate în hipocampus, integrează conceptele în categorii și efectuează ceea ce se numește memorie potențială (capacitate care ne permite să ne amintim ce trebuie să facem în viitor).

Lobul temporal

Este situat în partea inferioară a creierului și este strâns legată de memoria autobiografică.

Daunele suferite în această regiune pot afecta memoria pe termen lung și pot pune în pericol cunoașterea semantică și amintirile episodice.

Lobi parietali

Acest lob este situat în partea superioară a creierului, chiar deasupra lobului occipital și în spatele lobului frontal.

Ea îndeplinește multiple funcții printre care se află controlul atenției, performanța conștiinței spațiale și dezvoltarea abilităților de orientare.

Lobul occipital

Această ultimă regiune este situată în partea cea mai posterioară a capului, adică deasupra fundului gâtului.

Funcția sa principală constă în percepția vizuală, deci este prima structură care participă la învățarea tuturor informațiilor pe care le captăm prin acest sens.

referințe

  1. Bacskai B.J., Kajdasz S.T., Christie R.H., Carter C., Games D., Seubert P., Schenk D., Hyman B.T. Imagistica depozitelor de amiloid-b in creierul soarecilor vii permite observarea directa a clearance-ului placilor cu imunoterapie. Nature Medicine, 2001; 7: 369-372.
  2. Brinton R.D. Mecanisme celulare și moleculare ale estrogenului, egalizarea funcției de memorie și neuroprotecția împotriva bolii Alzheimer: perspective recente și provocări rămase. Learning & Memory, 2001; 8: 121-133.
  3. Camps P., El Achab R., Morral J., Muñoz-Torrero D., Badia A., Baños J.E., Vivas N.M., Barrel X., Orozco M., Luque F.J. Noua tacrine-huperzină A Hibrizii (huprini): inhibitori de acetilcolinesterază foarte puternici care leagă stricți de interes pentru tratamentul bolii Alzheimer.
  4. J Med ChBhana N, Spencer CM: Risperidona: o analiză a utilizării sale în managementul simptomelor comportamentale și psihologice ale demenței. Drugs Aging 2000; 16: 451-471.
  5. Street JS, Clark WS, Gannon KS și colab.: Tratamentul cu olanzapină a simptomelor psihotice și comportamentale la pacienții cu boala Alzheimer în instituțiile de îngrijire medicală. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 968-976.
  6. În comparație cu risperidona și placebo pentru psihoze și tulburări comportamentale asociate cu demența: un studiu randomizat, dublu-orb. J Clin Psychiatry 1999; 60: 107-115.em, 2000; 43: 4657-4666.
  7. Yamada K, Nitta A, Hasegawa T, et al. Activ oral NGF sinteza stimulatorilor: agenți terapeutici potențiali în boala Alzheimer. Behav Brain Res 1997; 83: 117-122.
  8. Rother M, Erkinjuntti T, Roessner M și colab.: Propentofilină în tratamentul bolii Alzheimer și a demenței vasculare: o revizuire a studiilor de fază III. Dement Geriatr Cogn Disord 1998; 9 (suppl 1): 36-43.