Virchow Triad Componente și caracteristici

Triada lui Virchow este numele dat de trei evenimente sau modificări primare care împreună permit și favorizează formarea unui tromb și au fost descrise de Rudolf Virchow.

Numit după patolog german Rudolf Virchow Karl Ludwig, care a descris și a explicat, pentru prima dată în 1856 acest lanț de 3 evenimente și condiții care trebuie sa aiba loc pentru producerea unei tromboze.

Virchow a definit o tromboză ca un cheag de sânge sau un agregat de trombocite care poate înfunda o venă sau o arteră.

Conform descrierii Virchow, pentru formarea de trombi apar trei modificări primare, ea poate fi, fie inițial, dar a produs primul aproape determina în mod necesar începutul celelalte două ca răspuns la evenimentul inițial.

Modificarea sau dezechilibrul oricărei componente a triadei pune pacientul într-o stare de predispoziție la tromboză sau stare protrombotică.

Este important să se clarifice faptul că mecanismul care formează un cheag și mecanismul care formează un tromb este același. Diferența este că un cheag este un mecanism homeostatic care previne curgerile fără a forma ocluzia vasului și, eventual, este înlocuit cu țesut conjunctiv, adică funcționează ca un plasture temporar endoteliale daune.

Pe de altă parte, trombul nu are funcționalitate la momentul și locul apariției acestuia și obstrucționează patologic fluxul sanguin al vasului afectat, determinând țesuturile să sufere ischemie.

index

• 1 Caracteristicile clasice ale trombozei
• 2 Componente ale triadei Virchow
  • 2.1 Leziuni endoteliale (deteriorarea peretelui vaselor)
  • 2.2 Modificarea fluxului sanguin (încetinirea circulației)
  • 2.3 Hipercoagulabilitatea
• 3 Referințe

Caracteristicile clasice ale trombozei

Factorii hemodinamici sunt responsabili pentru determinarea caracteristicilor trombilor, în funcție de locația sau mecanismele care le produc.

Când vorbiți despre o arteră, deoarece viteza fluxului sanguin în ele este mai mare, trombii se formează în principal prin plăci ateromatoase sau zone de turbulență a sângelui care pot provoca leziuni endoteliale.

Conform acestui fapt, trombusul arterial se formează în principal prin trombocite care încearcă să repare leziunea endotelială, ceea ce îi conferă aspectul albicioasă.

În ceea ce privește venele, trombul este generat în principal în acele vase în care viteza și tensiunea arterială sunt scăzute. Această scădere a vitezei generează modificări ale sistemului de coagulare care facilitează agregarea plachetară și căderea anticoagulanților naturali.

Trombozele venoase sunt de obicei formate în principal de fibrină și eritrocite, care îi conferă un ton roșu.

Componente ale triadei Virchow

Sindromul endotelial (deteriorarea peretelui vaselor)

Riscul endotelial este unul dintre factorii cei mai influenți în formarea trombilor în sânge prin trombofilia primară.

Diverse agresiuni pot provoca leziuni endoteliale, hipertensiune arterială, turbulențe de sânge, toxine bacteriene, colesterol ridicat, expunere la radiații, sarcină, expunerea la hormoni feminini, printre altele.

o vasoconstricție tranzitorie încetinește circulația sângelui normală, atunci când se produce un prejudiciu endoteliale, dând cale de a doua componentă a triadei, ca viteza de sânge normală este un mecanism anticoagulant majore.

În plus, agregarea plachetară are loc pentru a repara daunele cauzate, acționând ca un dop care la rândul său va scădea lumina intravasculară, favorizând, de asemenea, încetinirea circulației sanguine.

Factorii de țesut sunt apoi eliberați, prostaglandinele I2 sunt epuizate și activatorii de plasminogen țesut sunt epuizați. În acest fel, diferitele fenomene protrombotice funcționează simultan.

Scurgerea fluxului sanguin (încetinirea circulației)

Fluxul de sânge este unul dintre principalele mecanisme anticoagulante ale organismului, deoarece viteza fluxului previne acumularea factorilor homeostatici și a trombocitelor activate la un anumit loc.

Prin urmare, este ușor de presupus că o încetinire a fluxului sanguin sau a stazei, mai ales dacă este venos, este mecanismul care favorizează apariția trompilor mai ușor.

După cum sa menționat în prima componentă, această modificare poate fi cauza sau consecința unei leziuni a endoteliului.

Fluxul normal al sângelui este laminar, astfel că trombocitele și alte elemente formate curg prin centrul luminii și nu ating încă endoteliul, din care ele sunt separate printr-un strat de plasmă.

Când încetinirea apare FLUJ sau plachete endoteliului contact, adeziunea între leucocite este favorizată și previne diluarea factorilor de coagulare.

Diversele patologii pot produce o modificare a fluxului sanguin care acționează în moduri diferite.De exemplu, plăcile de aterom produc turbulență de sânge, dilatari arteriale produc stagnarea de sânge sau de stază locală, hipervâscozitate sânge și siclemie provoacă staza în vase mici, și cum sunt tu, multe patologii.

hipercoagulabilitate

Acest termen este, de asemenea, cunoscut în unele cazuri ca trombofilie și se referă în principal la o modificare a căilor de coagulare care determină pierderea de sânge a caracteristicilor sale lichide.

Aceste modificări ale viscozității sau de coagulare a sângelui poate fi primară sau secundară, cu primar pentru a se referi la genetice sau ereditare și secundar, pe de altă parte, acești factori trombofilice dobândite.

Trombofiliile primare sau genetice trebuie luate în considerare la pacienții cu vârsta sub 50 de ani care se consultă pentru procese trombofile, chiar și în prezența factorilor de risc.

Au fost demonstrate o serie de mutații complexe și specifice ale genei factorului V și protrombinei, care sunt cele mai frecvente cauze ale hipercoagulabilității ereditare.

În mod similar, secundar sau dobândite factori predispozanti comune sau frecvente trombofilice trombozelor venoase decat tromboza arteriala.

cateterizare de vine, antecedente familiale de varice de orice fel, în vârstă, cancer, imobilizare prelungită, insuficiență cardiacă, printre altele, sunt unii dintre factorii care predispun trombofilice dobândite tromboza venoasă.

Sa demonstrat că hiperestrogenism secundar contraceptivelor orale sau a sarcinii, crește sinteza hepatică a factorilor de coagulare și anticoagulante de sinteză redus.

Virchow a descris aceste trei componente ca fiind evenimentele care au precedat formarea unui trombus, însă nu le-a raportat ca o triadă.

A fost mult timp după moartea sa, când oamenii de știință moderni au grupat aceste trei evenimente sau semne principale de coagulare ca o triadă pentru a facilita înțelegerea și studiul lor.

referințe

1. Martinez-Murillo C, Quintana-Gonzalez S, R Ambriz-Fernandez, problema Hernandez Paula M. trombotica. Hematologie 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Mecanisme hemostatice. În Fundamentals of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchow contribuie la intelegerea trombozei si a biologiei celulare. Clin Med Res. 8 (3-4): 168-172. Biblioteca Națională de Medicină din SUA. Institutele Naționale de Sănătate. Adus de la: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow și triada sa: o problemă de atribuire. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Biblioteca Națională de Medicină din SUA. Institutele Naționale de Sănătate. Adus de la: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong și Sultan Chaudhry. Tromboembolismul venos (VTE). McMaster Fiziopatologie Revizuire. Adus de la: pathophys.org