Ce este dominația incompletă? (Cu exemple)



dominanță incompletă este fenomenul genetic în care alela dominantă nu maschează efectul alelei recesive complet; adică nu este complet dominantă. De asemenea, este cunoscut ca nume de semi-dominanță, care descrie în mod clar ceea ce se întâmplă în alele.

Inainte de descoperirea sa, care a fost observat a fost dominația completă a personajelor din descendenților. dominanță incompletă a fost descrisă pentru prima dată în 1905 de către botanistul german Carl Correns, în studiile lor de culoarea florilor din specia Mirabilis Jalapa.

fenotip intermediar în generația F1 cauzată de dominanță incompletă

Efectul dominanței incomplet este evidentă atunci când este observată la descendenții heterozigot unei încrucișări între homozigotă.

În acest caz, descendenții au un fenotip intermediar al părintelui și nu fenotipul dominant, care este ceea ce se observă în cazurile în care poziția dominantă este completă.

În genetică, dominanță se referă la proprietatea unei gene (sau alela) în raport cu alte gene sau alele. O alelă arată poziția dominantă atunci când suprimă expresia sau domină efectele alela recesivă. Există mai multe modalități de Predominanța dominanță completă, dominanță incompletă și codominance.

În dominanță incompletă, apariția descendenților este o influență parțială a ambelor alele sau gene. dominanță incompletă apare în moștenirea poligenică (multe gene), trasaturi, cum ar fi culoarea ochilor, flori și piele.

index

  • 1 Exemple
    • 1.1 Correns flori experiment (Mirabilis Jalapa)
    • 1.2 Mazăre experiment Mendel (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzima hexozaminidază A (Hex-A)
    • hipercolesterolemia Familial 1.4
  • 2 Referințe

Exemple

Există mai multe cazuri de poziție dominantă incomplet în natură. Cu toate acestea, în unele cazuri, este necesar să se schimbe punctul de vedere (întregul organism, la nivel molecular, etc.) pentru a identifica efectele acestui fenomen. Sunt descrise câteva exemple:

Experimentul Flori Correns (mirabilis Jalapa)

Correns a efectuat un experiment cu flori de plante botanice numit de obicei rochița de noapte, care are soiuri de flori complet roșii sau albe complet.

Correns încrucișării între plante homozigote roșu și plante homozigote albe; puii au aratat intermediar la parental fenotipul (roz). Alela de tip sălbatic pentru culoarea roșie floare este desemnat (RR) și alela alb (rr). astfel:

generația parentală (P) RR (flori roșii) x rr (flori albe).

1 generație filială (F1): Rr (flori roz).

Permițând acești descendenți F1 auto-fertilizează, următoarea generație (F2) produs 1/4 din plante cu flori rosii, plante 1/2 1/4 roz flori și plante cu flori albe. Plante Trandafiri în generația F2 au fost heterozigot cu fenotip intermediar.

Astfel, generația F2 a arătat un raport fenotipic 1: 2: 1, care a fost diferită de fenotipice raport 3: 1 observat pentru moștenirea mendeliană simplă.

Ce se întâmplă la nivel molecular este alela care cauzeaza un rezultat fenotip albe în lipsa unei proteine ​​funcționale, necesare pentru pigmentare.

În funcție de efectele reglementării genetice, heterozigoți poate produce doar 50% din proteine ​​normale. Această sumă nu este suficientă pentru a produce același fenotip ca RR homozigot, care poate produce de două ori această proteină.

În acest exemplu, o explicație rezonabilă este că 50% din proteina funcțională nu poate atinge același nivel de sinteză pigment ca 100% din proteine.

Mazăre experiment Mendel (Pisum sativum)

Mendel a studiat forma caracteristică a semințelor de mazăre și a concluzionat vizual că RR și genotipurile Rr produceau semințe rotunde, iar genotipul rr produceau semințe încrețită.

Cu toate acestea, cu cât mai aproape se observă, devine mai evident că heterozigot nu este atât de asemănătoare cu tipul sălbatic homozigotă. Morfologia particulară a semințelor ridate este cauzată de o scădere a cantității de depunere a amidonului în semințele din cauza unei alele r defect.

Mai recent, alți oameni de știință au disecat rotunde și semințele ridate și conținutul său examinat la microscop. Ei au descoperit că heterozigot semințele rotunde conțin de fapt un număr intermediar de granule de amidon, în comparație cu semințele de homozigotă.

Ce se întâmplă este că, în semințe, o cantitate intermediară de proteină funcțională nu este suficientă pentru a produce mai multe boabe de amidon ca purtător în homozigot.

Astfel, opinia cu privire la dacă o trăsătură dominantă este sau incomplet dominantă poate depinde de modul în care să examineze îndeaproape trăsătura în individ.

Enzima hexozaminidază A (Hex-A)

Unele boli ereditare sunt cauzate de deficiențe enzimatice; adică, prin absența sau lipsa oricărei proteine ​​necesare pentru metabolismul celular normal. De exemplu, boala Tay-Sachs rezultatele de la un deficit al Hex-A proteină.

Persoanele care sunt heterozigoti pentru aceasta boala, care, cei care au o alela sălbatică care produce enzima funcțională și o alela mutantă care produce enzima-sunt indivizi sanatosi ca indivizi sălbatice homozigotă.

Cu toate acestea, în cazul în care fenotipul se bazează pe nivelul enzimei, atunci heterozigot are un nivel intermediar între enzimă homozigot dominant (nivel complet de enzimă) și homozigotă recesivă (fără enzimă). În astfel de cazuri, jumătate din cantitatea normală de enzime este suficientă pentru sănătate.

Hipercolesterolemie familială

Hipercolesterolemia familială este un exemplu de dominare incompletă care poate fi observată în purtători, atât în ​​moleculă, cât și în organism. O persoană cu două alele care provoacă boala nu are receptori în celulele hepatice.

Acești receptori sunt responsabili pentru a lua colesterolul, sub formă de lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL), din fluxul sanguin. Prin urmare, persoanele care nu posedă acești receptori acumulează molecule LDL.

O persoană cu o singură alelă mutantă (care provoacă boala) are jumătate din numărul normal de receptori. Cineva cu două alele de tip sălbatic (nu provoacă boala) are cantitatea normală de receptori.

Fenotipuri sunt paralele cu numărul de receptori: persoane cu două alele mutante mor in copilarie de atacuri de cord, cele cu o alela mutantă poate suferi atacuri de cord la maturitate timpurie, iar cele cu două alele de tip sălbatic care nu dezvolta acest formular ereditar de boli de inima.

referințe

  1. Brooker, R. (2012).Concepte ale geneticii(Prima ediție). Companiile McGraw-Hill, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Biologie umană (9lea). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Ereditatea umană: principii și probleme (8lea). Învățarea în învățământ
  4. Dashek, W. și Harrison, M. (2006). Plant Cell Biology (1st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015).Introducere în analiza genetică(Ediția a 11-a). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015).Genetica umană: concepte și aplicații(Ediția a 11-a). McGraw-Hill Education.
  7. Snustad, D. și Simmons, M. (2011).Principiile geneticii(Ediția a șasea). John Wiley și fiii.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetica 101 (Prima ediție). Greenwood.