Funcțiile corticosteronului, mecanismele de acțiune și bolile

corticosteron este un hormon care aparține familiei de glucocorticoizi. Este considerat responsabil pentru reglarea metabolismului grăsimilor, proteinelor și carbohidraților. Este, de asemenea, responsabil pentru unele reacții imunitare și răspunsuri la stres.

Hormonul de corticosteron este produs din colesterol în zona fasciculară a cortexului glandelor suprarenale. Când se sintetizează molecular, formula chimică este C₂₁H₃₀O_4. Spre deosebire de cortizol, principalul glucocorticoid, acest hormon acționează ca un glucocorticoid și, de asemenea, acționează ușor ca mineralocorticoid.

În ciuda faptului că este necesar pentru anumite procese metabolice, este considerat o importanță modestă la om. Corticosteronul are o producție de numai 2 până la 5 mg pe zi, cu o concentrație plasmatică de 1-2 μg / dl, în timp ce producția zilnică de cortizol este de 10 până la 20 mg pe zi, cu o concentrație de 10-20 μg / zi. dl.

Adică, corticosteronul circulă în sânge la niveluri de 10 sau 20 de ori mai mici decât cortizolul. Cu toate acestea, a existat o creștere relativă post-mortem în tăieturi făcute în probele creierului. La unele specii de animale, cum ar fi rozătoarele, corticosteronul este principalul hormon în metabolism.

Chiar dacă cortizolul este glucocorticoidul predominant, corticosteronul rămâne un intermediar esențial în sinteza mineralocorticoizilor. Importanța corticosteronei la oameni constă în faptul că acesta este precursorul hormonului aldosteronului.

Corticosteronul este transformat în aldosteron prin enzima sintetază de aldosteron. Acest compus acționează în conservarea sodiului, în secreția de potasiu și în creșterea tensiunii arteriale.

index

• 1 Cum este produs corticosteronul?
• 2 Funcție
• 3 Mecanismul de acțiune
  • 3.1 Când există stres cronic
• 4 Boli legate de corticosteron
• 5 Referințe

Cum se produce corticosteronul?

Hormonul este sintetizat și eliberat numai în situații de stres, fiind cauza episoadelor cunoscute sub numele de "paralizie de stres", cum ar fi cele prezentate în frică de stadiu sau când o persoană se referă la a rămâne goală de frică.

Stresul poate fi cauzat de un eveniment psihologic (frică, îngrijorare, anxietate) sau poate fi fizic (hipoglicemie, durere, infecții). Atunci când există, se activează axa hipofizosuprarenală și sistemul nervos autonom.

Axa hipofizosuprarenală începe să activeze hipotalamusul, care secretă hormonul corticotropin. Acest hormon actioneaza asupra hipofizei anterioare si determina secretia hormonului adenocorticotrop.

Apoi, hormonul adenocorticotropic stimulează glandele suprarenale, unde apare steroidogeneza suprarenale. Sintetizeaza si elibereaza cortizolul si corticosteronul in zona fasciculara a cortexului suprarenale.

funcție

Datorită naturii sale lipidice (colesterol), corticosteronul poate traversa bariera hemato-encefalică. Unele studii arată dovezi care sugerează că corticosteronul influențează neurofiziologia celulelor limbic prin modificarea transmisiei sinaptice și a canalelor de ioni.

Acesta joacă un rol minor în raport cu cortizolul în reglarea sistemului imunitar și în anumite funcții metabolice, cum ar fi prelucrarea grăsimilor, a proteinelor și a carbohidraților.

Ajută la metabolizare prin transformarea aminoacizilor în carbohidrați pentru a le folosi ca și combustibil în multe funcții ale corpului. De asemenea, funcționează cu ficatul pentru a produce glicogen, care poate fi folosit ca sursă de energie.

Acesta este transformat în aldosteron în mitocondriile celulelor glomerulozei din cortexul suprarenale. Spre deosebire de alți hormoni steroizi, acesta nu este utilizat ca un antiinflamator.

Ea a fost legată de o incapacitate de a procesa informații și de a accesa memoria în situații cu maxim de stres.

Unele studii explică acest mecanism prin redistribuirea sângelui și începutul procesului de gluconeogeneză față de principalele grupuri musculare, care pregătesc organismul pentru "zbor" datorită acțiunii cortizolului.

Mecanism de acțiune

Aceste steroizi operează prin receptorii mineralocorticoizi și receptorii glucocorticoizi. Corticosteronul se leagă de proteinele plasmatice și are un timp de înjumătățire de 50 de minute; se poate lega de proteina de transport numita transcortina, cu afinitate 100%, deplasandu-se astfel cortizolul.

În situații de stres psihologic, creierul se pregătește pentru zbor și rezolvarea problemei actuale, "uitând" orice informație anterioară considerată ca fiind nerelevantă, ceea ce produce fenomenul de paralizie a fricii.

Glucocorticoizii furnizează energia necesară mușchilor pentru a reacționa la stres. Cu toate acestea, datorită feedback-ului negativ, când există o cantitate mare de corticosteron în sânge, acesta trimite informația către hipotalamus pentru a opri eliberarea corticotropinei.

Când există stres cronic

Dacă se stabilește o situație de stres cronic, glucocorticoizii inhibă sinteza proteinelor și încep să degradeze mușchii pentru a furniza aminoacizi, provocând pierderi musculare și slăbiciune.

În același mod, ele interferează cu sinteza gastrică a prostaglandinei, desființând bariera protectoare normală împotriva acidului gastric și a pepsinei, provocând gastrită și ulcere.

Atunci când crește gluconeogeneza, se poate produce hiperglicemie, care crește insulina și poate accentua depozitarea grăsimilor la nivelul abdomenului, feței și gâtului. În mod similar, stimulează apetitul, toate contribuind la creșterea în greutate.

Boli legate de corticosteron

Excesul de secreție de glucocorticoizi, datorită rolului său în creșterea glicemiei, este legat de anumite tipuri de diabet.

Conținutul continuu ridicat poate împiedica acțiunea altor hormoni steroizi și poate împiedica fertilitatea. În mod similar, studiile au arătat că eșecurile neuronale la diabetici sunt legate de niveluri ridicate de corticosteron în organism.

referințe

1. Goodman și Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, ediția a 8-a, p1437
2. Goldman L; Ausiello D (editori). Cecil: Tratatul de Medicină Internă. Volumul II. 23 ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
3. F. Dallman. Efectele induse de stresul cronic al corticosteronei în creier: direct și indirect. Analele Academiei de Științe din New York. 16 ianuarie 2006. Adus de la: onlinelibrary.wiley.com
4. Gary R. Bortolotti. Urmărirea stresului: localizarea, depunerea și stabilitatea corticosteronei în pene. Journal of Biology Experimental 212, 1477-1482. Publicat de Compania biologilor 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Adus de la: usask.ca
5. Departamentul de Științe Fiziologice. Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá. Adus de la: med.javeriana.edu.co